Программа фундаментальных исследований Президиума РАН
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ НАУКИ - МЕДИЦИНЕ

Содержание страницы:

УЧЕНЫЕ ТОЧНО НЕ ЗНАЮТ, КАК ЛЕКАРСТВА ВЛИЯЮТ НА ОРГАНИЗМ, New Scientist , 03.11.09

Проведенный американскими учеными компьютерный анализ лекарственных молекул предсказал более 4 000 неожиданных потенциальных механизмов их действия, как полезных, так и нежелательных.
Эффект большинства лекарств реализуется за счет их связывания в организме со специфическими молекулами - рецепторами, действие на которые запускает каскад биохимических реакций, изменяющих состояние пациента. Однако многие лекарства могут связываться с несколькими типами рецепторов, причем действие не по прямому назначению зачастую остается неизученным.
Взаимодействие молекулы лекарства с тем или иным типом рецепторов напрямую зависит от ее строения. Поэтому можно предсказать неизвестные ранее эффекты препарата, сравнивая его химическую структуру с другими лекарствами.
В поисках таких эффектов группа ученых из Калифорнийского университета в Сан-Франциско под руководством Брайана Шойхета (Brian Shoichet) проанализировала 3 665 лекарств, рецепторы-мишени для которых известны.
Подобный анализ потенциального взаимодействия "лекарство-рецептор" используется в разработке новых препаратов в течение десятилетий, однако для изучения такого количества уже имеющихся лекарств он был применен впервые.
Оказалось, что у исследованных препаратов может быть около 4 000 не известных ранее рецепторных взаимодействий, причем некоторые из них потенциально полезны, а некоторые - нежелательны.
Часть обнаруженных взаимодействий объясняет уже известные побочные эффекты лекарств, наблюдаемые при их клиническом применении. Так, например, выяснилось, что известная способность противорвотного препарата домперидона вызывать аритмию связана с его действием на соответствующие рецепторы сердца.
Полностью предсказать действие лекарства на тот или иной рецептор компьютерный анализ не может - для этого нужны практические эксперименты. Однако полученные учеными данные дают ценную информацию для выяснения побочных эффектов имеющихся препаратов и поиска новых показаний к их применению.


КАК ВЫБРАТЬ ЛЕКАРСТВО ПРОТИВ РАКА? Живые системы, 09.11.09

Коллектив московских учёных из Российского государственного медицинского университета и Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН разрабатывает метод для определения функционального профиля (набора «работающих» генов) конкретной опухоли, что в перспективе позволит проводить персонифицированную терапию больных раком пациентов.
В лечении онкоогических щаболеваний медикам может помочь знание особенностей молекулярных механизмов в клетках конкретной опухоли.
Онкологические заболевания являются второй по распространенности причиной смерти в мире. Успех в терапии рака зависит, прежде всего, от своевременной постановки диагноза, и разработки оптимальной схемы лечения. Но в настоящее время для борьбы со злокачественными опухолями применяются стандартные наборы лекарств — поэтому неудивительно, что далеко не всегда они оказываются эффективными.
Пожалуй, наиболее важным результатом современных исследований в области онкологии стало понимание того, что одной-единственной панацеи от рака быть не может. Практически каждый случай рака индивидуален, поскольку развитие опухоли включает последовательное накопление повреждений в большом числе генов. Следовательно, медикам может помочь знание особенностей молекулярных механизмов в клетках конкретной опухоли, что позволит применить оптимальную схему лечения. Но как понять, какое лекарство надо применять в конкретном случае?
Коллектив московских учёных из Российского государственного медицинского университета и Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН (О. О. Фаворова, В. С. Прасолов,. М. Чумаков, П. М. Рубцов и др.) разрабатывает метод для определения функционального профиля (набора «работающих» генов) конкретной опухоли, что в перспективе позволит проводить персонифицированную терапию больных раком пациентов.
В ходе развития раковой опухоли генные повреждения в ее клетках влияют, в том числе, на работу так называемых сигнальных путей, передающих молекулярные сигналы извне внутрь раковой клетки, заставляя ее безудержно делиться. При этом происходит изменение активности транскрипционных факторов — белков, наподобие дирижеров? управляющих работой генов. Эту активность можно измерить с помощью искусственно созданных генетических репортерных конструкций, введенных непосредственно в клетку опухоли (репортерными они называются потому, что позволяют непосредственно отслеживать работу тех или иных генов). А применение комбинации репортерных генов позволит одновременно определять состояние нескольких сигнальных путей для получения функционального профиля отдельно взятой опухоли. Более того, можно будет с высокой эффективностью вводить репортерные конструкции непосредственно в опухоли, а затем анализировать функциональное состояние раковых клеток в биопсийном материале.
В качестве основы для таких генетических конструкций учёными использовался лентивирусный вектор — система для доставки нужных генов в клетку. В настоящее время получены репортерные конструкции, реагирующие на изменения активности транскрипционных факторов р53, NFkB, HIF-1a и HSF. Дело в том, что изменение активности этих транскрипционные факторов характерно для широкого спектра опухолей, и от их уровня может зависеть успех выбранного способа лечения. Для испытания этих конструкций in vitro проводлось их введение в культуры раковых клеток, различающихся по функциональному состоянию соответствующих сигнальных путей. Кроме того, путем обработки клеток рядом химиотерапевтических препаратов, влияющих на активность транскрипционных факторов, удалось регистрировать изменения экспрессии так называемых репортерных генов, в том числе гена зелёного флуоресцентного белка (green fluorescent protein, GFP).
Принцип работы разрабатываемой схемы хорошо демонстрируется работой репортерных конструкций, измеряющих активность гена-супрессора р53, «следящего» за целостностью молекулы ДНК в ядре клеток. В случае серьёзных повреждений ДНК белок — продукт гена p53 — запускает в клетках процесс запрограммированной гибели (апоптоз). Активность этого гена отсутствует в результате мутаций в половине опухолей человека. В клетках, имеющих нарушение структуры р53, экспрессия репортерного гена не происходит, в то время как при введении в нормальные кожные фибробласты экспрессия репортера может быть вызвана обработкой противораковыми химиотерапевтическими препаратами (5-фторурацилом или камптотецином). Важно отметить, что изменение экспрессии поддается количественной оценке и воспроизводится в независимых экспериментах. В то же время, в тех же клетках специфичные для р53 обработки не вызывают заметного изменения активности репортера для транскрипционного фактора NFkB (который, наоборот, препятствует запуску механизма апоптоза). Дальнейшим этапом работ московских учёных станет отработка условий для одновременной детекции активности двух и более транскрипционных факторов с применением нескольких репортерных генов.


БЕРЕГИТЕ НЕРВЫ, STRF.06.11.09

Елена Укусова

Эффективные соединения пептидной природы способны предотвратить такие грозные заболевания, как инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона. Эти соединения ищет коллектив профессора Игоря Гривенникова из Института молекулярной генетики РАН.
Справка STRF.ru:
Гривенников Игорь Анатольевич, заведующий лабораторией молекулярной генетики соматических клеток Института молекулярной генетики РАН, руководитель Центра клеточных и генных технологий, преподаватель центра «Геномика, биотехнология и медицина», доктор биологических наук, профессор, лауреат премии Правительства РФ  Игорь Гривенников: «У нас почтенная государственная задача: помочь людям быть здоровыми. Поэтому для исследований по таким направлениям, как онкология, инсульты, нейродегенеративные или сердечно-сосудистые заболевания, нужны госзаказы» Исследование механизмов функционирования клеток нервной системы и регулирующих их факторов позволяет лучше понимать процессы нейродегенерации, связанные с такими широко распространёнными заболеваниями, как болезни Альцгеймера, Паркинсона, инсульты и другие. Сотрудники лаборатории молекулярной генетики соматических клеток Института молекулярной генетики РАН занимаются вопросами регуляции функций нервной системы, изучая пептиды — молекулы, образующиеся в нашем организме в результате определённых химических превращений и способные влиять на различные функции организма. Интерес к этой теме в ИМГ РАН зародился много лет назад: в конце 70-х годов по инициативе академика РАН Юрия Овчинникова и академика РАМН Игоря Ашмарина в Советском Союзе была начата программа «Нейропептиды», в рамках которой велась активная работа по исследованию воздействия этих молекул на нервную систему.

Научный задел
Исследования учёных по регуляции функций нервной системы привлекли внимание военных: специалистам, работающим на аэродромах, подводных лодках, занимающимся наведением ракет требовались препараты, улучшающие внимание, обладающие антистрессовым действием. Ошибки операторов стратегически важных объектов ведут к тяжёлым последствиям, и возможность дополнительной концентрации внимания и памяти имела бы огромное значение. В 1978 году специалисты по структуре и синтезу пептидов ИМГ РАН под руководством Владимира Незавибатько и Николая Мясоедова начали работу по созданию препарата, обладающего такими свойствами.
Известно, что все регуляторные пептиды достаточно быстро деградируют. А медицинский препарат, основанный на этих молекулах, требовалось сделать устойчивым. Учёные создали несколько коротких аналогов регуляторных пептидов — фрагментов адренокортикотропного гормона, состоящих из семи аминокислот. Аминокислотные последовательности были модифицированы таким образом, чтобы синтезированные пептиды разлагались в организме медленнее, чем природные. После длительных научных исследований и необходимых испытаний на рынок был выведен новый лекарственный препарат «Семакс» — высокоэффективное средство коррекции функций мозга (в том числе при лечении тяжёлых инсультов), усиления ряда когнитивных процессов, лечения дистрофий глазного нерва. Сегодня в продаже имеются две лекарственные формы этого препарата различной концентрации: «Семакс 0,1%», предназначенный для коррекции различных нарушений внимания и памяти, некоторых посттравматических поражений нервной системы, и «Семакс 1%», предназначенный для лечения тяжёлых форм инсультов.
Окончательно победить нейродегенеративные заболевания пока нереально. Существует несколько лекарственных препаратов против инсульта, но стопроцентно эффективных нет. Так что работы здесь непочатый край  Есть вероятность, что сотрудникам лаборатории молекулярной генетики соматических клеток ИМГ РАН удастся найти эффективные пептидные соединения, затормаживающие различные нейродегенеративные процессы

Продолжая битву с инсультом
Сегодня эта работа продолжается в лаборатории молекулярной генетики соматических клеток по двум направлениям: как исследования собственно соматических, а также стволовых клеток.
— В борьбе с инсультом сделано уже многое, но окончательно победить нейродегенеративные заболевания на сегодняшний день нереально, — говорит Игорь Гривенников. — Существует несколько лекарственных препаратов против этой болезни, но стопроцентно эффективных нет. Так что работы здесь непочатый край, и мы работаем над этой проблемой. Есть вероятность, что нам удастся найти более эффективные пептидные соединения, затормаживающие или предотвращающие различные нейродегенеративные процессы. Наша лаборатория занимается изучением механизмов действия именно аналогов регуляторных пептидов, причём аналогов не только адренокортикотропного гормона, но и других классов соединений. Мы изучаем, какие структуры регуляторных пептидов могут быть активными, ищем, какие аминокислоты надо включить в синтезированную структуру, чтобы она была защищена от действия протеолитических ферментов — веществ, расщепляющих белки.
Именно эти исследования обусловили в 2008 году обращение коллектива лаборатории к федеральной целевой программе «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007—2012 годы».
— Мы могли самостоятельно синтезировать и исследовать пептиды, и делали это, но нам нужна была система, которая бы позволила быстро отбирать соединения определённого типа активности, — объясняет Игорь Анатольевич. — Химики синтезируют огромное количество производных различных классов соединений, не зная, какое из них в итоге окажется способным лечить то или иное заболевание. Понятно, что первичный отбор ведётся на достаточно простых системах; нужно перепробовать как можно больше соединений, чтобы выбрать перспективные, поскольку когда дело дойдёт до испытаний на животных, а потом и на человеке, испытания будут становиться всё дороже, и нельзя к клиническим испытаниям привести сотни или тысячи соединений. Поэтому деньги, выделенные ФЦП, позволили нам разработать достаточно простую и эффективную систему для скрининга соединений на наличие у них нейропротекторной активности. Для этого мы использовали первичные культуры нервных и глиальных клеток, полученные из мозга млекопитающих (в нашем случае крысы). На этих моделях мы анализировали, какие соединения увеличивают жизнеспособность клеток в пробирке. Это дало возможность проверить достаточно большой спектр соединений и отобрать перспективные. Далее мы изучали, как выбранные соединения влияют на экспрессию определённых генов, на рост отростков, аксонов и дендритов, деление нервных клеток и так далее. Если в ходе этих фундаментальных исследований мы отмечали, что тестируемое соединение влияет и на белковые молекулы, вызывая экспрессию определённых генов, мы говорили об этом соединении как о перспективном в плане дальнейшей разработки на его основе лекарственного препарата, способного замедлять нейродегенеративные процессы при ряде патологий нервной системы.
Деньги, выделенные ФЦП, позволили нам разработать достаточно простую и эффективную систему для скрининга соединений на наличие у них нейропротекторной активности Наш проект в рамках федеральной целевой программы Роснауки был небольшим, с финансированием всего 7,8 миллионов рублей на два года. Мы работали вместе с коллегами с факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова (коллектив под руководством профессора Владимира Кошелева) и Казанского физико-технического института (коллектив под руководством профессора Халила Гайнутдинова). Проект завершается 30 ноября, и я считаю, что он в целом удался. В результате работы мы получили два патента: «Способ скрининга фармакологических соединений на нейропротекторную активность» и «Способ оценки экспрессии генов нейротрофинов».

Нервные клетки восстанавливаются?
Второе направление, которым занимаются сотрудники лаборатории молекулярной генетики соматических клеток, связано с изучением дифференцировки эмбриональных стволовых клеток. Пока исследования ведутся на модели не человеческой, а мышиной клетки, тем не менее она в полной мере позволяет проследить варианты дифференцировки клеток млекопитающих.
— Эмбриональные стволовые клетки способны неограниченно размножаться в условиях лаборатории, при этом они не теряют способности к дифференцировке во все органы и ткани организма. Если говорить о человеке, то, как известно, запустив эмбриональные стволовые клетки в определённый тип дифференцировки, их можно использовать для пересадки в поражённые органы. Если клетки приживаются, идёт регенеративный процесс. Можно ожидать, что поражённые или утраченные функции каким-либо образом восстановят клетки, дифференцированные в нейроны, хотя на сегодняшний день здесь всё неоднозначно. Несмотря на то, что на модели животных мы наблюдаем частичное восстановление нарушенных при инсультах функций, проблема очень сложна, ведь в отличие от других органов — печени, почки и даже сердца — мозг пересадить нельзя: это будет другой человек. Мы можем только попытаться исправить поражённые участки. При пересадке клеток важно не только, чтобы они сохранили жизнеспособность, но и установили правильные связи с уже существующими нейронами. Только тогда можно говорить о восстановлении функций мозга. На это и направлены наши исследования.
Можно ожидать, что клетки, дифференцированные в нейроны, каким-либо образом восстановят поражённые или утраченные функции, хотя на сегодняшний день здесь всё неоднозначно Качество жизни
От темы научных исследований мы переходим к вопросу о качестве жизни. Различие в подходах учёных Института молекулярной генетики РАН и зарубежных лабораторий к модификации аналогов регуляторных пептидов наметилось ещё в конце 70-х годов, в самом начале работы над этой проблемой.
— Над структурами, состоящими из природных аминокислот, одновременно начали работать и у нас и на Западе, — рассказывает Игорь Анатольевич. — Особенно сильной была школа голландских учёных во главе с Де Видом, которые тоже занимались аналогами регуляторных пептидов. По какому пути пошли европейцы? Они тоже модифицировали последовательность этих молекул, но вносили туда D-аминокислоты — соединения, которые в организме человека не встречаются. Либо использовали специфические заместители типа остатков жирных кислот, углеродных цепочек различной длины. Это могло приводить к нежелательным побочным эффектам, включая развитие раковых заболеваний. В нашем институте использовали только природные L-аминокислоты. При таком подходе в организм не привносилось ничего инородного, и когда лекарство распадалось, оставались лишь обычные аминокислоты, из которых наш организм в большой степени и состоит. Это идеальный подход, который, как любят говорить сейчас, обеспечивает правильное качество жизни. Он уже тогда вовсю развивался в нашей стране, хотя сегодня его называют по-другому и считают, что такие принципы работы пришли с Запада. В действительности же западная цивилизация очень закрытая, она хочет брать всё со всего мира, и в частности, от нас, но слушает только себя. Она, если так можно выразиться, наглая — в хорошем смысле этого слова.

Интеллектуалы или аграрии?
Мы развиваем тему «западной наглости».
— Они занимаются экспансией, — говорит Игорь Анатольевич. — Если людям каждый день говорить, что нужно кушать «Сникерс», они и будут его кушать. Что у нас на телеэкранах? Вы посчитайте, к примеру, сколько процентов западных передач, фильмов нам показывают? Я как-то поинтересовался. До тридцати процентов западных (в частности, американских) фильмов. Я не думаю, что на американском телевидении может быть тридцать процентов российских передач. Надо понимать реальность: никакого сотрудничества между нами и Западом, о котором часто говорят, нет; есть пользование нашими ресурсами, любыми — природными, интеллектуальными, другими. Они не делают ничего противозаконного, просто преследуют свои цели, также и мы должны преследовать свои. Почему мы плетёмся в конце, и будем всегда плестись? Потому что мы не производим конечный продукт, который можно потреблять и продавать.
Почему мы плетёмся в конце, и будем всегда плестись? Потому что не производим конечный продукт. Мне кажется, начинать нужно с того, что уже давно сделано в Европе и Америке: с сельского хозяйства На вопрос «А что мешает нам производить конечный продукт, и в какой сфере мы могли бы в этом преуспеть сегодня?» профессор Гривенников отвечает:
— Мне кажется, начинать нужно с того, что уже давно сделано в Европе и Америке: с сельского хозяйства. Может, эти слова кого-то возмутят (якобы ничем другим мы и не занимаемся), но когда человек сыт, он перестаёт думать о том, как бы семью прокормить, и думает, как ещё что-то развить. А пока в наших условиях надо начинать в который раз по одному и тому же кругу. Тем более что единственное место, где сейчас можно наладить, во-первых, экологически чистое производство, а во-вторых, без генно-модифицированных добавок, это у нас.
Такое мнение, как выяснилось, не противоречит надежде видеть Россию сильной интеллектуальной страной. По мнению Игоря Гривенникова, на исследования, подобные тем, что ведёт его лаборатория, необходим государственный заказ.
Западная цивилизация очень закрытая и наглая в хорошем смысле этого слова: берёт всё со всего мира, но слушает только себя — Есть цифры, показывающие, что ежегодные мировые потери от различных нейродегенеративных заболеваний, стрессов, шизофрении и прочих болезней нервной системы составляют сотни миллиардов долларов. По статистике, например, в России в год происходит порядка пятисот тысяч инсультов. Человек стал нетрудоспособен, не вышел на работу — это большие убытки для государства. То есть речь идёт о социально значимой работе, у нас почтенная государственная задача: помочь людям быть здоровыми. Поэтому для исследований по таким направлениям, как онкология, инсульты, нейродегенеративные или сердечно-сосудистые заболевания, должны быть госзаказы. Если учёному всегда нужно искать деньги, это означает, что он деградирует как учёный и перестаёт в полной мере думать над экспериментом. Министерство образования и науки в известной степени обеспечивает заказ, но требует более прикладной выход. Это верная направленность, но фундаментальные исследования тоже необходимо развивать и поддерживать.


ИССЛЕДОВАНИЯ РОССИЙСКИХ УЧЕНЫХ ПРИБЛИЖАЮТ ПОБЕДУ НАД ШИЗОФРЕНИЕЙ, Известия,10.11.09

Татьяна БАТЕНЁВА

Слова "шизофрения" и "шизофреник" в русском языке приобрели негативный смысл - нередко в сердцах люди называют ими нелепые ситуации, явно неадекватно ведущих себя людей. На самом деле это тяжелейшее заболевание, которое поражает одного человека из ста. Долгие годы психиатры могли лишь облегчить состояние больных. Успехи современной генетики, возможно, позволят в скором времени излечивать шизофрению радикально.
В переводе это слово означает "расколотый разум". Классические симптомы описаны немецким психиатром Куртом Шнайдером лишь в начале ХХ века. Это бред воздействия со стороны, вера в то, что кто-то ворует мысли больного или, напротив, вкладывает их в голову насильно, ощущение того, что все вокруг могут читать его мысли, "голоса", звучащие в голове и комментирующие его поступки и мысли...
Современные диагностические критерии существенно доработаны, но в главном почти те же. Дополнены новыми: устойчивые бредовые идеи - как правило, нелепые и грандиозные. Особенности речи - частые неологизмы, шперрунги (внезапные остановки в ходе разговора, изложения), разорванность речи. Особенности поведения - чрезмерное возбуждение или, напротив, заторможенность, застывание в одной позе, уход в себя и т.п.
Больные нередко испытывают апатию, депрессию, утрату интересов, социально отгораживаются от окружающих. При этом поставить диагноз все же непросто - многие симптомы совпадают с проявлениями других психических расстройств. В общем, шизофрения - болезнь тяжелая и для больного и его близких, и для врачей.
Долгие годы шизофрению изучали лишь по клиническим проявлениям, врачи продвигались вперед в глубинах человеческого сознания как бы на ощупь. Существенно изменилась ситуация с развитием генетики. В последние годы ученые нашли несколько генов, мутации в которых, по-видимому, приводят к развитию болезни. Два из них сегодня считаются ключевыми. Вокруг них и сосредоточены усилия науки ХХI века.
Великие или ужасные?
В обывательском сознании шизофрения - нечто страшное, пугающее. Причина, видимо, в том, что больные нередко ведут себя странно, непонятно для окружающих. Но эта болезнь далеко не всегда проявляется выраженным бредом или отстраненностью от мира. Порой она реализуется в оригинальности мыслей, нестандартном видении окружающего.
Считается, что шизофренией страдали такие великие люди, как Иероним Босх, Николай Гоголь, Винсент Ван Гог, Франц Кафка, Альфред Мюссе, Генрих Гейне, Феликс Мендельсон... Периоды величайших творческих озарений чередовались у них с приступами страха, стремлением к одиночеству, галлюцинациями. Были ли их таланты проявлением болезни или она, напротив, мешала гениальности проявиться в полную силу? На эти вопросы ответов пока нет. Но наука их непременно найдет.
Мышки в ступоре
Несколько важных работ по шизофрении опубликовали за последние годы в авторитетных научных журналах сотрудники лаборатории поведенческой нейробиологии и нейроиммунологии Университета Джонcа Хопкинса (Балтимор, США). Руководит ею профессор Михаил Плетников, выпускник Московской медицинской академии (тогда еще 1-го мединститута) им. Сеченова, затем сотрудник НИИ нормальной физиологии им. P.K. Анохина. "Неделе" удалось получить эксклюзивное интервью у Михаила Плетникова.
вопрос: Итак, вам удалось обнаружить гены, мутации в которых значительно повышают вероятность развития шизофрении у людей?
ответ: Эти поиски шли более 40 лет, был очерчен круг генов, предположительно участвующих в этом. В 2000 году ген, получивший название disc1, был описан в одной шотландской семье, в которой люди нескольких поколений страдали шизофренией, маниакально-депрессивным синдромом, алкоголизмом, отклонениями в поведении, депрессиями. И теперь мы умеем создавать модель шизофрении у животных.
в: Как животное может быть моделью для формирования такого "человеческого" заболевания, как шизофрения? Ведь животные психическими расстройствами не страдают?
о: Психическими нет, а вот генетические и биологические механизмы этих болезней у них вполне можно смоделировать. Экспериментируем мы, как и все нейробиологи, на мышах.
в: То есть вызываете мутацию в том самом "ответственном" гене?
о: Да, этот ген при определенной мутации начинает производить ненормальный белок, который нарушает работу головного мозга. При помощи ДНК-плазмиды (искусственной генетической конструкции, умеющей производить определенный белок, продукция которого затем "подхватывается" аппаратом клеток. - "Неделя") мы создаем "больной" ген, который вызывает у мышей состояние, близкое к шизофрении.
Посмотрим на ваше поведение
в: До сих пор диагноз шизофрения ставят на основании клинических проявлений, бесед с больным, анализа его поведения. С мышками же не поговоришь, не услышишь от них бредовых идей или рассказа о галлюцинациях...
о: Конечно, мы используем только поведенческие тесты, но поведение тоже о многом может рассказать.
в: Например?
о: Например, у мышей нарушается социальное поведение - они не хотят общаться, стремятся уединиться. Нарушаются когнитивные функции, то есть способность к познанию (память, внимание и т.п.). Если же им дать психостимуляторы, у мышей, как и у больных людей, возникает сильнейшее возбуждение.
в: Раз есть модель развития шизофрении, значит, на этих мышах можно тестировать и новые методы лечения?
о: Совершенно верно. Но еще важнее предупредить развитие болезни, причем как можно раньше.
в: Как правило, болезнь впервые дает о себе знать в подростковом возрасте?
о: Да, но развитие ее начинается намного раньше, по-видимому, даже внутриутробно. Поэтому в настоящее время ученые ищут лекарства, способные замедлить развитие болезни или даже остановить его. Существующие препараты лишь уменьшают ее клинические проявления, но не вылечивают. Говорить о полном предотвращении шизофрении пока рано.
в: Кто финансирует вашу работу?
о: Такие фундаментальные работы финансирует государство.
в: Кто работает в вашей лаборатории?
о: Сейчас у меня восемь сотрудников. В разное время состав менялся. Есть сотрудник из Московского НИИ фармакологии, доктор из Армении, исследователи из Японии, Китая, Турции, Южной Кореи, Румынии... В общем, команда всегда интернациональная, как в большинстве американских научных лабораторий. Никаких межэтнических проблем у нас не возникает, общие научные интересы всегда выше.
в: Успеха вам в теме, решение которой поможет миллионам людей.
о: Спасибо! Мы, конечно, в самом начале пути, но уже знаем, куда идти. Надеюсь, в обозримом будущем сможем помочь практическим врачам.


ПАРАЛИЧ БУДУТ ЛЕЧИТЬ С ПОМОЩЬЮ НАНОЧАСТИЦ, Vokrugsveta, 09.11.09

Ученые из университета Пердью (Purdue University), США, предлагают новый способ лечения парализованных людей, сообщает Daily Mail. Ставить на ноги таких больных можно, если делать им инъекции наночастиц в позвоночник.
Эксперименты на крысах показали, что наночастицы могут действовать как «лейкопластырь», восстанавливая поврежденные нервы.
В частности, парализованным грызунам в хвосты ввели микроскопические частицы под названием мицеллы, которые по размеру в 100 раз меньше красных кровяных телец. После этой процедуры у животных восстановилась подвижность всех конечностей.
Впрочем, как отмечают специалисты, на испытания и исследования уйдет еще не один год, прежде чем с помощью данной методики начнут лечить людей.
На прошлой неделе «Вокруг Света» писал о том, что в 2010 году онкологических больных начнут лечить по новой методике - с помощью наночастиц, которые уничтожают раковые клетки. Наночастицы доставляют в злокачественные опухоли большие дозы антираковых лекарств и убивают раковые клетки, которые не может уничтожить иммунная система больного. При этом у больного отсутствуют побочные эффекты от химиотерапии, то есть лечение получается более действенным.
Тем временем, ученые из Университетского колледжа Лондона (University College London), Великобритания, разрабатывают методики, которые позволят использовать наночастицы для уничтожения раковых опухолей. Наночастицы, представляющие собой крошечные магниты, могут нагревать и, тем самым, уничтожать раковые клетки, не повреждая здоровые.
Железооксидные наночастицы можно прикреплять к антителам или впрыскивать в стволовые клетки, которые способны отыскивать в организме раковые клетки. Таким образом, наночастицы доставляются прямо в опухоли и уже там начинают действовать.


АКТИВИРОВАННЫЙ УГОЛЬ ПОМОГАЕТ ОТ ПРОБЛЕМ С СЕРДЦЕМ, ami-tass, 09.11.09

Употребление активированного угля может спасти пациентов с почечными болезнями от сердечно-сосудистых проблем, по данным исследования Университета Вандербилта /США/.
Больные с прогрессирующим повреждением почек испытывают высокие темпы развития атеросклероза и имеют завышенные показатели сердечной смертности. В настоящее время не существует эффективного способа предотвращения сердечно-сосудистой дисфункции у людей с конечными стадиями почечной недостаточности или другими болезнями почек.
Активированный уголь традиционно используется в качестве быстрой помощи при различном отравлении и для очищения организма от вредных веществ. Нефрологи полагают, что таблетки обыкновенного угля могут оказать положительное влияние на здоровье почечных больных.
Учёные рассмотрели последствия потребления активированного угля мышами с генетическими изменениями и развитым атеросклерозом. Лабораторные тестирования выявили положительный эффект угля на атеросклеротические поражения. Зафиксировано, что у животных с глубоким сокращением почечной массы лечение углём привело к резкому уменьшению атеросклеротических процессов. Такие улучшения были связаны с позитивными изменениями артериального давления, показателей холестерина и снижением воспаления в кровеносных сосудах. Эффект проявился при различных уровнях почечной дисфункции, разных стадиях атеросклероза и даже после задержки лечения.


ГЕН РАБОТАЕТ, А МЫ ТЕРЯЕМ СЛУХ, Nature Nanotechnology.10.11.09

Елена Новосёлова

Возрастной потерей слуха страдает до 40 процентов людей, перешагнувших рубеж в 65 лет. Этот симптом старения, наравне с возрастной потерей зрения, является универсальным для всех видов млекопитающих. Очень часто виновником потери слуха называется высокий уровень шумового загрязнения, но учёные из Университета Висконсин-Мэдисон (США) выявили генетические истоки, определяющие интенсивность развития и степень выраженности возрастной глухоты.
Потеря слуха характеризуется гибелью сенсорных клеток в чувствительных волосках и нейронов спирального ганглия во внутреннем ухе. Эти клетки не способны к регенерации и участвуют непосредственно в преобразовании звуковых колебаний в нервные импульсы, поступающие потом в головной мозг.
Исследования показали, что как и все процессы старения, нарушение работы этих клеток начинается с увеличением концентрации свободных радикалов, провоцирующих запрограммированную смерть клетки – апоптоз.  И вся эта программа гибели клетки, запускаемая оксидативным стрессом, контролируется работой гена bak.
Слух у мышей проверялся стандартным тестом, который используется и для новорожденных. Изменения электрического сигнала при реакции на звук фиксировались с помощью электродов.
В генетически модифицированной линии мышей, у которых ген bak был «выключен», не наблюдалось ухудшение слуха даже в возрасте 15 месяцев (солидный пенсионный возраст для лабораторной мыши). Однако при этом в их клетках продолжали накапливаться свободные радикалы. Это тот случай, когда нарушение работы гена не вызывает заболевание, а предотвращает его. Использование антиоксидантов в эксперименте не остановило потерю слуха, так как недостаточно минимизировать последствия оксидативного стресса, если в основе лежат генные нарушения.
Учёные планирует в дальнейшем изучать роль гена bak в гибели нейронов при других заболеваниях, например болезнь Паркинсона или Альцгеймера.


НАНОЧАСТИЦЫ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА, STRF , 09.11.09

Елена Новосёлова

Американские учёные нашли новое применение наночастицам, традиционно используемым для доставки лекарств. Оказалось, что мицеллярные наносферы могут сами служить материалом для ремонта повреждений нервных волокон спинного мозга при оперативном введении их в кровь сразу после нарушения.
Синтетические мицеллы размером до 60 нм используются уже с конца 1970-х годов для адресной доставки лекарств, например при терапии онкологических заболеваний.
Исследователи из Университета Пердью предлагают применять мицеллы для восстановления способности повреждённых аксонов проводить электрические импульсы в спинной мозг. Наночастицы могут использоваться вместо традиционных мембранных уплотнителей за счёт свойств полиэтиленгликоля, образующего внешнюю гидрофобную оболочку мицеллы. Мицеллы сами находят повреждения нервных волокон и формируют уплотнения на этом месте.
Наночастицы способны долго оставаться в кровотоке и не отфильтровываться почками. При этом авторы исследования заявляют об отсутствии токсичных свойств данных наночастиц при соблюдении правильной дозировки.
Уже были проведены эксперименты на животных, подтвердившие эффективность применения мицелл для восстановления способности проводить электрический сигнал к спинному мозгу у парализованных животных. Измерение общего потенциала показало, что использование мицелл в качестве уплотнителя увеличило количество восстановленных аксонов до 60 процентов от общего количества поврежденых по сравнению с 18 процентами контрольной группы.


ПОЧЁМ НЫНЧЕ ГЕНОМ? По материалам Science. 06.11.09

Американская биотехнологическая компания Complete Genomics объявила об успешной расшифровке геномов трёх человек, каждый из которых обошёлся в 4 400 долларов. Снижение стоимости индивидуальной расшифровки позволит значительно ускорить исследования, направленные на изучение генетических заболеваний.
Резкое падение цен на секвенирование точно описывается следствием Закона Мура, согласно которому по мере экспоненциального увеличения числа транзисторов на микросхеме (Мур эмпирически предсказал их удвоение каждые 18 месяцев) процессоры будут становиться всё более дешевыми и быстродействующими, а их производство — все более массовым. В 2003 году стоимость секвенирования генома человека оценивалась в 300 миллионов долларов. К 2007 году стоимость расшифровки генома упала до 1 миллиона долларов, а к концу 2008 года составила 60 тысяч долларов. Тогда же о своём намерении снизить стоимость секвенирования ДНК до 5 тысяч долларов объявила компания Complete Genomics.
Добиться такой стоимости удалось благодаря новому методу, позволившему снизить затраты за счёт ускорения процесса и уменьшения количества реагентов. Умножая количество фрагментов ДНК, технология позволяет упаковывать их в плотный массив из глобул, что позволяет уменьшить количество реагентов и делает флуоресцентный сигнал легко распознаваемым при меньшем увеличении количества повторно реплицированных фрагментов ДНК.
Один из ведущих научных сотрудников компании Complete Genomics Радоже Драманак считает, что скоро полную расшифровку генома человека можно будет осуществлять за сутки. Это позволит увеличить количество расшифрованных геномов людей с генетическими заболеваниеями. Компания уже начала совместный проект с Институтом системной биологии в Сиэтле по секвенированию геномов 100 пациентов, страдающих болезнью Хантингтона.
Однако эксперты оценили погрешность этого метода, которая составила одну ошибку на 100 тысяч нуклеотидных оснований. Геном человека состоит из 3 миллиардов нуклеотидов, таким образом, максимальное количество ошибок на целый геном допускается до 30 тысяч оснований. Так что на биотехнологическом рынке остаётся ещё свободное место не только для быстрых и дешёвых, но и для точных технологий секвенирования.


КАК ВЫБРАТЬ ЛЕКАРСТВО ПРОТИВ РАКА? STRF, 09.11.09

Коллектив московских учёных из Российского государственного медицинского университета и Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН разрабатывает метод для определения функционального профиля (набора «работающих» генов) конкретной опухоли, что в перспективе позволит проводить персонифицированную терапию больных раком пациентов.
В лечении онкоогических щаболеваний медикам может помочь знание особенностей молекулярных механизмов в клетках конкретной опухоли.
Онкологические заболевания являются второй по распространенности причиной смерти в мире. Успех в терапии рака зависит, прежде всего, от своевременной постановки диагноза, и разработки оптимальной схемы лечения. Но в настоящее время для борьбы со злокачественными опухолями применяются стандартные наборы лекарств — поэтому неудивительно, что далеко не всегда они оказываются эффективными.
Пожалуй, наиболее важным результатом современных исследований в области онкологии стало понимание того, что одной-единственной панацеи от рака быть не может. Практически каждый случай рака индивидуален, поскольку развитие опухоли включает последовательное накопление повреждений в большом числе генов. Следовательно, медикам может помочь знание особенностей молекулярных механизмов в клетках конкретной опухоли, что позволит применить оптимальную схему лечения. Но как понять, какое лекарство надо применять в конкретном случае?
Коллектив московских учёных из Российского государственного медицинского университета и Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН (О. О. Фаворова, В. С. Прасолов,. М. Чумаков, П. М. Рубцов и др.) разрабатывает метод для определения функционального профиля (набора «работающих» генов) конкретной опухоли, что в перспективе позволит проводить персонифицированную терапию больных раком пациентов.
В ходе развития раковой опухоли генные повреждения в ее клетках влияют, в том числе, на работу так называемых сигнальных путей, передающих молекулярные сигналы извне внутрь раковой клетки, заставляя ее безудержно делиться. При этом происходит изменение активности транскрипционных факторов — белков, наподобие дирижеров? управляющих работой генов. Эту активность можно измерить с помощью искусственно созданных генетических репортерных конструкций, введенных непосредственно в клетку опухоли (репортерными они называются потому, что позволяют непосредственно отслеживать работу тех или иных генов). А применение комбинации репортерных генов позволит одновременно определять состояние нескольких сигнальных путей для получения функционального профиля отдельно взятой опухоли. Более того, можно будет с высокой эффективностью вводить репортерные конструкции непосредственно в опухоли, а затем анализировать функциональное состояние раковых клеток в биопсийном материале.
В качестве основы для таких генетических конструкций учёными использовался лентивирусный вектор — система для доставки нужных генов в клетку. В настоящее время получены репортерные конструкции, реагирующие на изменения активности транскрипционных факторов р53, NFkB, HIF-1a и HSF. Дело в том, что изменение активности этих транскрипционные факторов характерно для широкого спектра опухолей, и от их уровня может зависеть успех выбранного способа лечения. Для испытания этих конструкций in vitro проводлось их введение в культуры раковых клеток, различающихся по функциональному состоянию соответствующих сигнальных путей. Кроме того, путем обработки клеток рядом химиотерапевтических препаратов, влияющих на активность транскрипционных факторов, удалось регистрировать изменения экспрессии так называемых репортерных генов, в том числе гена зелёного флуоресцентного белка (green fluorescent protein, GFP).
Принцип работы разрабатываемой схемы хорошо демонстрируется работой репортерных конструкций, измеряющих активность гена-супрессора р53, «следящего» за целостностью молекулы ДНК в ядре клеток. В случае серьёзных повреждений ДНК белок — продукт гена p53 — запускает в клетках процесс запрограммированной гибели (апоптоз). Активность этого гена отсутствует в результате мутаций в половине опухолей человека. В клетках, имеющих нарушение структуры р53, экспрессия репортерного гена не происходит, в то время как при введении в нормальные кожные фибробласты экспрессия репортера может быть вызвана обработкой противораковыми химиотерапевтическими препаратами (5-фторурацилом или камптотецином). Важно отметить, что изменение экспрессии поддается количественной оценке и воспроизводится в независимых экспериментах. В то же время, в тех же клетках специфичные для р53 обработки не вызывают заметного изменения активности репортера для транскрипционного фактора NFkB (который, наоборот, препятствует запуску механизма апоптоза). Дальнейшим этапом работ московских учёных станет отработка условий для одновременной детекции активности двух и более транскрипционных факторов с применением нескольких репортерных генов.


НАУЧНЫЙ КОНСОРЦИУМ СОЗДАЁТ ПРЕПАРАТ НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ, STRF, 11.11.09

Одно из новейших направлений лекарственных разработок - создание препаратов на основе антисмысловых олигонуклеотидов. В этом направлении работают в новосибирском научном консорциуме, куда входят представители Института химической биологии и фундаментальной медицины, Института катализа Сибирского отделения РАН, научного центра «Вектор» и Новосибирского государственного университета.
Свиной грипп, птичий, СПИД, полиомиелит, гепатит — все эти «проклятья» человечества имеют облик микроскопических частиц — вирусов. Свиной грипп, птичий, атипичная пневмония, СПИД, полиомиелит, гепатит и даже некоторые варианты рака — все эти «проклятья» человечества имеют облик микроскопических частиц — вирусов. Состоящие всего из нескольких молекул, они нередко вершат судьбы народов, и сила их в том, что вирусы неподвластны антибиотикам. Для борьбы с ними нужны принципиально новые подходы. Подступиться к этим «адским машинкам» можно, только если заблокировать работу их генетического аппарата. Но есть сложность: делать это нужно избирательно, без вреда для генов пациента. Одно из новейших направлений лекарственных разработок — создание препаратов на основе антисмысловых олигонуклеотидов. Это короткие цепочки из нуклеотидов, полностью комплементарные РНК определенного вируса. Попав в клетку, где злодействует вирус, они связываются с соответствующими участками его РНК и мешают считыванию с них информации. Результат — прекращение синтеза белков вируса, потеря ими способности к размножению, и можно праздновать победу. Но как ввести олигонуклеотиды в клетку? Ведь эти цепочки для нее чужеродные. При контакте их с внешней мембраной включаются механизмы отторжения лекарства, а внутри клетки работают ферменты нуклеазы, которые немедленно разрезают полимер на отдельные блоки. Как обмануть защитную систему клетки?
В новосибирском научном консорциуме, куда входят представители Института химической биологии и фундаментальной медицины, Института катализа Сибирского отделения РАН, научного центра «Вектор» и Новосибирского государственного университета, нашли такой метод. Исследователи обратили внимание на способность наночастиц из диоксида титана проникать сквозь клеточные мембраны и легкость, с которой они образуют комплексы с нуклеиновыми кислотами. Значит, эти частицы могли бы выступить в роли «локомотива» для перетаскивания олигонуклеотидных «составов» через клеточную «таможню».
Наночастицы из двуокиси титана почти не токсичны, и поэтому разрешены к применению в медицинских целях. Их легко получать в лабораторных и промышленных количествах. Осталось выяснить, смогут ли наночастицы, отягощенные олигонуклеотидами, действительно проникать внутрь клетки, если смогут, то до каких ее частей доберутся: от этого зависит, достигнет ли лекарство вирусной цели.
Чтобы можно было наблюдать за перемещением наночастиц, к цепочкам из 20—30 нуклеотидов прикрепили еще и флуоресцентную метку. Эксперименты проводили с культурами клеток, выращенных на питательной среде: на сутки их помещали в жидкость со взвесью наночастиц, потом промывали и изучали под флуоресцентным и электронным микроскопами.
Опыты увенчались успехом: комплексы из наночастиц и олигонуклеотидов успешно проникали внутрь клеток и образовали скопления в вакуолях. Если перед опытом взвесь обработать ультразвуком, и таким способом размельчить их скопления, то и в клетках сгустки будут мельче. Даже после внедрения комплексов в клетку, они не распались, благодаря чему цепочки нуклеотидов оказались защищенными от действия разрезающих ферментов.
Результаты этой работы подтвердили перспективность титановых наночастиц для транспортировки антивирусных препаратов внутрь клетки. Но не нужно ли предусмотреть необходимость их выведения обратно? «Скорее всего, взаимодействие с наночастицами не проходит для клетки без последствий, — считает руководитель проекта профессор факультета естественных наук Новосибирского государственного университета, доктор биологических наук Станислав Николаевич Загребельный. — Относительно оценки этих последствий ясности в настоящее время нет, это служит предметом дальнейших исследований. Известны различные механизмы удаления чужеродных образований из клеток. Дальнейшие исследования должны показать, какие из этих механизмов реализуются в нашем случае».


ПОЖИРАТЕЛИ БАКТЕРИЙ, Наука и жизнь, 14.11.09

Татьяна Зимина

Медики серьезно встревожены: антибиотики становятся бессильными перед многими смертельно опасными инфекциями. Спасение врачи видят в вирусах.
Речь идет о бактериофагах – вирусах, способных убивать бактерии. Бактериофаги были открыты еще в 1896 году – британский химик Эрнест Ханкин впервые описал некий агент, вызывающий гибель бактерий. Но свое имя «агенты» получили лишь в 1917 году , когда сотрудник института Пастера в Париже Феликс Д'Эрелль предложил их называть бактериофагами – «пожирателями бактерий». Вскоре, в 1921 году Ричард Брайонг и Джозеф Мэйсин – последователи Феликса Д'Эрелля – впервые описали успешный способ лечения стафилококковых заболеваний кожи стафилококковым бактериофагом. Аж до середины 20 века бактериофаги широко изучались и использовались для лечения таких тяжелых болезней как дизентерия, тиф, холера, гнойно-септические инфекции, после чего им на смену пришли антибиотики, открытые в 1929 году, и получившие стремительное развитие в 40-60-х годах прошлого века. Успех лечения антибиотиками привел практически к забвению бактериофагов. Их изучением в основном занимались в СССР в Институте исследования бактериофагов в Тбилиси (который вошел в состав группы Институтов вакцин и сывороток) и в Польше. Об этом рассказал в Московском Доме ученых заведующий кафедрой дезинфектологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, профессор Василий Акимкин на Круглом столе, посвященном проблеме устойчивости бактерий к антибиотикам.
Сейчас бактериофаги весьма успешно используются в педиатрии, при лечении ожогов (в комбинации с антибиотиками), в хирургии для лечения гнойных ран (зачастую, когда антибиотики бессильны), при разных хронических урологических, кишечных, кожных инфекциях, и что очень важно – при внутрибольничных инфекциях, которые приобретают во всем мире всё большие масштабы. Возбудители внутрибольничных инфекций – одни из самых «злых» бактерий, не поддающиеся большинству антибиотиков. Именно на фаги возлагают надежды для борьбы с инфекцией, развивающейся при протезировании, когда в организм вводятся инородные материалы.
Как сообщила Татьяна Перепанова, заведующая отделом инфекционно-воспалительных заболеваний НИИ урологии, в отличие от антибиотиков, у бактериофагов нет побочных эффектов, поскольку они действуют лишь на те или иные бактерии, против которых они направлены, а не затрагивают всю микрофлору человека, необходимую для нормальной работы организма. Кроме того, как показали исследования, бактериофаги стимулируют иммунитет, именно поэтому они так эффективны при хронических заболеваниях.
Начальник Управления науки и развития ФГУП «НПО «Микроген» доктор биологических наук Игорь Красильников пояснил, как действует бактериофаг на бактерию. ДНК бактериофага встраивается в хромосому бактерии, в результате чего бактериальная клетка начинает продуцировать сотни бактериофагов, которые затем выходят из погибшей клетки и поражают всё новые и новые бактерии до их полного уничтожения. Когда «пожирать» уже некого, бактериофаги выводятся из организма человека. Сейчас в России разработан целый спектр препаратов бактериофагов, которые могут быть направлены против целого «букета» бактерий, поразивших организм. На сегодняшний день у нас в стране лишь «Микроген» производит бактериофаги на базе трех своих филиалов в Нижнем Новгороде, Перми и Уфе. По словам Ольги Дарбеевой, заведующей лабораторией бактериофагов НИИ стандартизации контроля медицинских препаратов им. Тарасевича, только в России бактериофаги производят в промышленных масштабах.
Между тем, по словам Татьяны Перепановой на сегодняшний день нет ни одного нового антибиотика против грамотрицательных бактерий, которые, например, являются возбудителями всех кишечных инфекций. Профессор Ирья Лутсар, представитель Евросоюза сообщила, что последние исследования действительно дают все меньше и меньше кандидатов в антибиотики. Из 15 недавно выделенных антибиотиков, только 6 способны бороться с грамотрицательными бактериями, и лишь один из них находится на третьей стадии клинических испытаний, т.е. реально может быть рекомендован к применению в обозримом будущем.
Источник: www.nkj.ru


УЧЕНЫЕ НАШЛИ ГЕН, УДАЛЕНИЕ КОТОРОГО ПОВЫШАЕТ НАСТРОЕНИЕ, РИА Новости, 13.11.09

Ученые выявили ген, удаление которого у мышей имеет антидепрессантный и транквилизаторный эффект, уменьшая тревожность животных и их склонность избегать открытого пространства, сообщается в статье ученых, опубликованных в журнале BMC Neuroscience.
В своем эксперименте автор исследования Элизабет Барбиер (Elisabeth Barbier) и ее коллеги из Мерилендского университета в США заблокировали работу гена PKCI/HINT1 у мышей, после чего изучили их поведение. Заметное повышение их настроения, по сравнению с нормальными мышами, говорит о том, что этот же ген может играть важную роль в регулировании и душевного состояния людей.
Физиологические причины, приводящие к ухудшению настроения, которое наблюдается при депрессии и других видах расстройств, ученым пока до конца не известны. Считается, что они представляют собой комбинацию наследственных факторов, изменения количества нейромедиаторов в головном мозге, изменения нейро-эдокринных функций и психологических факторов.
Ученые пока не могут сказать, каков молекулярный механизм улучшения настроения животных в результате блокирования работы гена PKCI/HINT1, однако полагают, что белок, синтезируемый с помощью этого гена, может стать одной из терапевтических мишеней для антидепрессантов и других препаратов, предназначенных для лечения умственных расстройств.
Кроме того, авторы публикации полагают, что мыши с заблокированным геном PKCI/HINT1 могут использоваться в качестве модельных животных для изучения маниакального синдрома у людей, который характеризуется умственным помешательством и страстью к чему-либо.


ГОРЬКАЯ ПИЛЮЛЯ, Российская газета, 17.11.09

Александр Емельяненков

Семнадцать лет российскую фармацевтику лечили не тем лекарством
Производители лекарств зарабатывают в год на одном американце шестьсот долларов, столько же в Японии, во Франции - 410, в Чехии - 128. В России потребление медикаментов на душу населения пока не превышает 2,5 тысячи рублей. Но каждое новое повышение пенсий и прожиточного минимума продавцы лекарств и БАДов ждут с не меньшим вожделением, чем старики и инвалиды.
Чей именно бизнес процветает на наших болячках и кого благодарить в случае счастливого избавления от недугов - когда лекарство действительно помогло?
В списке пятидесяти крупнейших фармацевтических компаний мира Россия не представлена. А полста наиболее заметных российских производителей (включая СП c инофирмами) дают в совокупности результат - 0,284 процента мирового рынка, или 1,87 миллиарда долларов по объему продаж в абсолютном выражении. Это на уровне одной-единственной компании Kyowa Hakko Kirin, замыкающей список Тор-50 мировой фарминдустрии.
За последние семнадцать лет - с тех пор, как было упразднено Министерство медицинской промышленности СССР и его функции частично передали сначала в минздрав, а 1996 году в минпром - отрасль как нечто целое, управляемое, с возможностью государственной постановки задач перестала существовать.
Тем временем объем мирового фармацевтического рынка достиг 657,7 миллиарда долларов (в ценах производителей). Крупнейшие компании - их называют для краткости "Большая Фарма" - имеют годовой доход более 3 миллиардов и тратят на новые разработки не менее 500 миллионов в год. Уцелевшая в России фармацевтика производит дешевую однотипную продукцию и, в лучшем случае, импортные дженерики на привозных субстанциях.

Правда и статистика
Переломить тенденцию и решить многие накопившиеся проблемы призвана "Стратегия развития фармацевтической промышленности Российской Федерации на период до 2020 года", которая по заказу минпромторга разработана в ЗАО "Исследовательский институт химического разнообразия Центра высоких технологий "ХимРар".
Цена вопроса, как следует из паспорта программы, - 177,62 миллиарда рублей.
- Стоимость госконтракта на разработку самой программы - около 19 миллионов, - сообщил по памяти руководитель инновационного отдела ЦВТ "ХимРар" Олег Корзинов. - Под нашим началом соисполнителями выступили двенадцать или пятнадцать организаций, в том числе "Фарм-стандарт", "Валента-Фарм", "Ремедиум", медицинская академия им. Сеченова и другие.
На инновационные проекты в этой сфере у государства просят до 2017 года 30 миллиардов рублей (миллиард долларов - для ровного счета). А дальше, мол, компании встанут на ноги, и дело само пойдет. Нужна, правда, еще одна малость: для получения двухсот отечественных инновационных препаратов (а именно в этом состоит стратегическая цель) необходимо иметь к 2015 году четыре-пять тысяч молодых ученых и 400-500 специалистов-руководителей с опытом исследовательской работы, как на ведущих зарубежных фирмах. Где их взять? Для организации послевузовской подготовки и оснащения лабораторий запрашивается еще один миллиард долларов.
Иначе провал между наукой и российской фарминдустрией, предупреждают авторы новой "Стратегии...", рискует превратиться в пропасть. И чтобы избежать худшего сценария, зияющую яму предлагают уже сейчас завалить двумя миллиардами зеленых.
Между тем, по данным минпромторга, в 2005 году российскими фармпредприятиями произведено препаратов на 30 миллиардов рублей, в 2006-м - уже на 36 (в ценах производителя). А по итогам 2008 года объем продаж пятидесяти крупнейших российских фармпроизводителей достиг 1,87 миллиарда долларов, с учетом иностранных компаний - 13,6 миллиарда. Это дало основания заявить, что фармацевтический рынок в России, во многом благодаря госпрограммам, "развивается динамично и через десять лет объем продаж лекарственных средств в нашей стране будет составлять около 1,5 триллиона рублей - фактически мы должны выйти на среднеевропейский уровень потребления лекарственных препаратов".
В Комитете Госдумы по охране здоровья этим планам готовы аплодировать. Вот только как перевести их в практическую плоскость?
- Консолидированный бюджет здравоохранения, то есть все, что тратит наша страна, включая федеральный уровень, уровень субъекта Федерации и муниципальный, составляет сегодня 1,2 триллиона рублей, - делится сомнениями заместитель председателя думского комитета, академик РАМН Сергей Колесников. - В большинстве цивилизованных стран бюджетные затраты на лекарства составляют не более 20-30 процентов от общих затрат на медпомощь. При таком раскладе, если мы, конечно, считаем себя страной цивилизованной, расходы на здравоохранение в России должны вырасти до немыслимого ныне уровня - 5 триллионов рублей в сегодняшних ценах. Мы, медики, совсем не против. А как наш трижды любимый минфин?
Задумаемся и мы над сказанным: 1,5 триллиона рублей (или 50 миллиардов долларов) - это почти четырехкратный рост от общего объема нынешних продаж фармпрепаратов в России. То есть в течение этих десяти лет объемы продаж должны прирастать ежегодно на 40 процентов. А если принять в расчет, что доля отечественного производства к этому времени должна сравняться с объемом импорта лекарств (50 на 50 - так записано в "Стратегии..."), то российский сегмент разработки и производства фармпрепаратов должен ежегодно прирастать на 130-140 процентов.
Откуда и как? Ведь национализировать ушедшие в рыночное плавание наиболее лакомые островки отечественного фармпрома никто не планирует, да и вряд ли это даст ожидаемый эффект. А собирать в кулак под крылом у государства и накачивать бюджетными деньгами то, что еще осталось в федеральной собственности, судя по всему, поздно. Не говоря о том, что это встречало, встречает и будет встречать скрытое сопротивление.
За примерами далеко ходить не надо: попытки консолидировать оставшиеся активы российской фармацевтики, подавить коррупцию в сфере обращения лекарственных средств и хоть как-то обозначить тут роль государства, а стало быть - интересы большинства населения, предпринимались неоднократно.

Попытка - не пытка?
Автору этих строк довелось быть среди организаторов "круглого стола", который проходил в Минздраве России 22 января 1997 года. Центральная тема, что тогда обсуждалась - "Вопросы национальной политики в области лекарственных средств. Кто и какими препаратами снабжает сегодня страну?", свежа и актуальна, как будто не прошло с тех пор одиннадцати с лишним лет. Представители Комитета Госдумы по охране здоровья, которым руководил в то время Николай Герасименко, не скупились на примеры. Уже тогда, констатировали они, значительная часть российских производителей переключилась на розлив и упаковку продукции иностранных фирм. Из того, что было на слуху, - брынцаловский "Ферейн" и датский инсулин. Торговля фармпрепаратами без лицензии, с истекшими сроками годности, навязчивая реклама биодобавок - это все было фоном, на котором в муках рождался закон "О лекарственных средствах".
- Коррумпированная система активно борется против закона, - утверждали его разработчики. - Она вымела и отторгла большую часть специалистов, мешающих ей, заменила их людьми, удобными для системы.
Спустя год, летом 1998-го, Госдума приняла-таки закон "О лекарственных средствах". А участники и приглашенные к той дискуссии первый замминистра здравоохранения Алексей Москвичев, начальник управления госконтроля лекарств и медицинской техники минздрава Рамил Хабриев, председатель Комитета фармации в правительстве Москвы Елена Тельнова, да и глава думского Комитета по охране здоровья Николай Герасименко еще долго трудились на прежних и новых должностях, а иные и сейчас держат руку на пульсе российского фармрынка, трепетно заботясь о его наполнении.


ВИАГРА ДЛЯ МОЗГОВ, The New Times, 16.11.09

Н+ - такой символ когда-то придумали футуристы для обозначения людей будущего: эдакого "человечества плюс", способного с помощью достижений науки, в том числе и фармацевтики, снимать ограничения, наложенные природой. 90-е годы были объявлены десятилетием "лучших мозгов", потребитель получил десятки препаратов, стимулирующих память, внимание, возможность аккумулировать большие объемы информации, работать сутками напролет. Каковы риски химического подправления природы - вопрос, который волнует сегодня ученых Люди одержимы идеей "лекарств для ума" - всевозможных нейро-стимуляторов, ноотропиков и прочей "виагры для мозгов". Студенты, которым перед экзаменами приходится ночи напролет просиживать над учебниками, всеми правдами и неправдами достают реталин, выдаваемый только по рецепту. Постоянно пребывающие в цейтноте программисты, топ-менеджеры, которым необходимо всегда быть в форме, глотают модафинил, тонизирующий препарат нового поколения. Причем все, кто постоянно пользуется такими средствами, убеждены, что в отличие от кофе, который дает лишь бодрость, они повышают внимание и усиливают способность усваивать трудный материал. Но так ли это? Действительно ли лекарства, которые были разработаны для улучшения концентрации и борьбы с сонливостью, способны помочь студенту сдать экзамен или менеджеру - блестяще выступить перед советом директоров? И настолько ли они безопасны, чтобы продавать их без рецепта, как, например, болеутоляющие?
На таблетке
Согласно официальным данным, в 2007 году более 1, 6 млн. человек в США принимали отпускаемые только по рецепту различные нейростимуляторы отнюдь не по медицинским показаниям, то есть не для лечения, а для того, чтобы заставить свою голову работать эффективнее. В ряде университетских кампусов почти каждый четвертый студент в ходе опроса сообщил, что использует подобные препараты. Неофициальный опрос, проведенный в прошлом году на веб-сайте журнала Nature, показал, что 20% респондентов (участвовали 1427 человек из 60 стран) принимают метилфенидат, модафинил или бета-блокаторы (их используют те, кто боится выступать на публике). Большинство указывали, что прибегали к препаратам для улучшения внимания, а доставали их через интернет либо у врачей, которые выписывали их для других целей.
Потребление таких препаратов, скорее всего, будет расти. Это связано со старением населения и растущей конкуренцией из-за глобализации экономики. "Если вам 65, вы живете в Бостоне и ваши пенсионные накопления столь незначительны, что приходится работать и конкурировать, скажем, с 23-летним выходцем из Индии, у вас поневоле возникает желание воспользоваться каким-нибудь из этих препаратов", - говорит Зак Линч, исполнительный директор Ассоциации представителей нейротехнологической индустрии.
Спасение или самообман?
Препараты, улучшающие работу мозга, появились довольно давно. В 1929 году химик Гордон Аллее синтезировал амфетамин, синтетический препарат, близкий к эфедрину. Во время Второй мировой войны его и аналогичные вещества раздавали солдатам для преодоления сонливости и поддержания их боевого духа. Немцы и японцы использовали одни препараты, американцы и британцы - другие, например, бензедрин, похожий по составу на адреналин.
В конце концов ученые решили выяснить, какова же реальная эффективность таких препаратов. Исследования британских и американских психологов, проведенные в 40-х годах, показали, что хотя те, кто принимает препараты, высоко оценивают их эффективность, отмечая увеличение скорости чтения, счета и пр., тесты этого не подтверждают. Более того, при выполнении достаточно сложных заданий показатели тех, кто предварительно принял препарат, существенно снижались. "Препараты амфетаминного ряда улучшают настроение, из-за этого человеку начинает казаться, будто результаты его деятельности лучше, чем они есть на самом деле. Когда делаешь что-то простое, это, может, и неплохо. Но когда, допустим, сдаешь экзамен по римскому праву или ведешь воздушный бой, такой самообман может оказаться роковым", - говорит Николай Расмуссен, исследователь из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее. Тем не менее потребление в США амфетаминов постоянно росло, и в конце 60-х, когда Управление по контролю над продуктами и лекарственными средствами запретило продавать их иначе как по рецептам, составляло 10 млрд. таблеток в год.
Близкий по составу амфетаминам, но более мягкий, чем они ("золотая середина психомоторной стимуляции", как пишут производители препарата), стимулятор умственной деятельности метилфенидат был синтезирован в 1996 году. Врачи стали активно использовать его для лечения синдрома дефицита внимания, что заставило ученых разработать новые системы исследования мозговой активности и сложные нейропсихологические тесты, дабы выяснить, как действует препарат и насколько он эффективен. В 1997 году психофармакологи Барбара Сахакян, Тревор Робине и их коллеги из Кембриджского университета выпустили доклад, в котором отмечалось улучшение ряда показателей (стереоскопическая рабочая память, планирование) у принимавших метилфенидат здоровых молодых мужчин (группа состояла из 20 человек). Однако другие показатели, такие как внимание и скорость мышления, у членов этой группы не изменились. Было также показано, что в ходе тестирования число ошибочных ответов росло, вероятно, из-за того, что под действием препарата участники эксперимента становились все более импульсивны. Что касается пожилых мужчин, то на них метилфенидат, по данным исследователей, оказывал минимальное действие. В 2005 году группа ученых из Медицинского университета Флориды в Гейнсвилле, испытывавшая препарат на 20 студентах, которых долгое время лишали сна, вообще не выявила никакого положительного эффекта. А вот риск развития аритмии при применении этого препарата повышается. Это заставило медиков шире использовать другое лекарство - модафинил (в США разрешен к применению в 1998 г.), который обладает гораздо меньшим набором недостатков. Он позволяет длительное время обходиться без сна и при этом сохранять работоспособность, что делает его незаменимым для тех, кто вынужден много летать и страдает от перемены часовых поясов.
Ямаису Касцио, сотруднику Института будущего в Пало Альто (Калифорния), о модафиниле рассказал друг, которому приходится постоянно перемещаться по миру. Теперь командировки не выбивают Ямаиса, как раньше, из колеи: "Я стал гораздо быстрее усваивать информацию, яснее мыслить, могу теперь работать, не отвлекаясь. Хотя, конечно, до супермена с супермозгом мне далеко".
Тесты отчасти подтверждают слова Касцио. В 2003-м исследователи протестировали 60 здоровых добровольцев-мужчин и установили, что прием модафинила улучшал у всех членов группы некоторые показатели, такие как запоминание цифровых последовательностей. Правда, большинство других тестов положительных изменений не выявили. Последние исследования показали, что препараты способствуют выработке организмом нейромедиаторов, химических веществ, запускающих работу определенных групп нейронов, однако до ясного понимания этих процессов еще очень далеко.
Эффективно? Безопасно?
Журнал Nature год назад опубликовал дискуссионную статью группы исследователей мозга и специалистов по медицинской этике, в которой они заявляли, что в будущем лекарства перестанут быть только средством лечения заболеваний, но станут инструментами, помогающими людям учиться и работать. В статье приводились данные исследований, показывающие позитивное влияние этих препаратов на умственную деятельность, а психостимуляторы по своему эффекту приравнивались к "образованию, здоровому образу жизни и информационным технологиям". Исходя из этого, авторы предложили такие препараты (при условии, что доказана их безопасность для здоровья) сделать доступными для любого здорового человека.
Через полгода один из членов этой группы, редактор журнала "Медицинская этика"(1) ((1) Journal of Medical Ethics.) Джон Харрис на страницах "Британского медицинского журнала" высказал мнение, что не следует ограничивать взрослых людей, желающих подзарядить свой мозг, в применении, например, метилфенидата, поскольку этот препарат считается безопасным даже для детей. Позднее Харрис в одном из интервью заявил, что он уверен - в недалеком будущем ограничения на продажу некоторых психостимуляторов будут сняты и их можно будет покупать так же свободно, как, например, аспирин.
Однако отнюдь не все исследователи разделяют эту точку зрения. "Некоторые считают, что лекарства, стимулирующие умственную деятельность, это то же, что очки, улучшающие зрение, - говорит Джеймс Свансон из Калифорнийского университета, участвовавший в исследованиях препаратов, применяемых при лечении детей, страдающих гиперактивностью при одновременном дефиците внимания. - Думаю, люди просто не осознают всех рисков, связанных с приемом таких лекарств. Некоторые, хотя и небольшой процент, могут пристраститься к таким препаратам, сделаться зависимыми от них, а у кого-то это может привести и к ухудшению умственных способностей. Поэтому я против их бесконтрольного применения".
Дело в том, что сложная химическая система сигналов, ферментов, белков, которые ответственны за формирование нашей памяти, - все это работает на основе саморегуляции, работает до того момента, пока этот тонкий баланс не нарушается, в результате чего и возникает то или иное заболевание или психическое расстройство. Нарушение мыслительных процессов, искаженное сознание, наблюдающиеся, например, при слабоумии, могут быть связаны как с недостатком определенных химических веществ, так и с побочными эффектами, вызванными лекарственными препаратами. Применение различных нейростимуляторов может стать тем триггером, который порушит систему саморегуляции и может привести к непредсказуемым последствиям. Например, долгосрочная память (та, которая отвечает за воспоминания о детстве и о прошлогоднем отпуске) может улучшиться, а рабочая (та, в которой на время откладывается номер телефона) - ухудшиться.
Завышенные ожидания
Некоторый оптимизм относительно появления нового поколения препаратов вселяет то обстоятельство, что в последнее время ученые значительно продвинулись в исследованиях биохимических процессов, отвечающих за формирование памяти. Получены свыше 30 видов генно-модифицированных мышей, которые лучше воспринимают информацию и дольше хранят ее в памяти, чем их обычные собратья. "Впервые в нейронауке мы приблизились к пониманию молекулярных и клеточных механизмов памяти, - говорит Альчино Сильва, нейробиолог из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. - Это значит, что мы стоим на пороге того, чтобы научиться непосредственно влиять на процесс обучения и запоминания".
Но до создания по-настоящему эффективных препаратов еще далеко, поскольку остаются нерешенными многие научные проблемы. "Когда учишь модифицированных мышей чему-то простому, они действительно все схватывают на лету, но если чуть усложняешь задачу, весь эффект пропадает", - говорит Сильва.
Научный руководитель компании "Геликон"(2) ((2) Одна из ведущих компаний в области разработки нейро-фармакологических препаратов последнего поколения.) Тим Талли также считает, что управлять памятью ученые научатся не скоро.
"Когда меня спрашивают об этом, я обычно отвечаю: создавая "Геликон", я был молод и тешил себя надеждой, что смогу улучшить память своих родителей. Их уже давно нет на свете, голова моя седа, и приходится признать, что теперь эту гонку я веду не для них, а для самого себя".


ХИМИЧЕСКИЙ ЦЕХ ОРГАНИЗМА ДАЕТ СБОЙ, Независимая газета, 17.11.09

Горбачева Ада

Вместе с иммигрантами перемещаются и инфекции

Болезни печени по-прежнему остаются глобальной проблемой. В начале ноября в Бостоне состоялся юбилейный 60-й Конгресс Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD).
На конгрессе о последних достижениях ученых в этой области сделали доклады ведущие американские гепатологи: лауреат Нобелевской премии по медицине Барух Бломберг из Ракового центра им. Фокса Чейза, доктор медицины Самуэль Фокс, директор программ по онкологическим заболеваниям печени Стэнфордского университета, Джон Уорд из Центра по контролю и предупреждению болезней в США.
Печень - природный химический цех. Она участвует более чем в 500 биохимических реакциях, поддерживает иммунный ответ организма, без нее был бы невозможен процесс пищеварения и сохранение энергетического баланса организма.
Важность этого органа-трудяги понимали с древности. В античности печень считалась вместилищем жизни. В мифе о Прометее орел каждый день прилетал клевать печень героя, подарившего людям огонь, а за ночь печень восстанавливалась. Видимо, греки знали и о способности печени к регенерации. Но способность эта небезгранична.
Самые страшные последствия болезней печени - рак и цирроз. На конференции были представлены результаты 48-недельного исследования больных декомпенсированным циррозом печени, вызванным хроническим гепатитом В, получавших энтекваир - наиболее эффективное из современных средств, обладающее способностью в максимальной степени снижать количество вирусных частиц в крови. Средний уровень выживаемости пациентов с декомпенсированным циррозом печени составил от 2 до 3 лет, только 28% пациентов с этим диагнозом живут более пяти лет. Зачастую таким больным необходима трансплантация печени.
Декомпенсированный цирроз - это самая тяжелая форма его. Известно, что в 40% случаев причиной цирроза становятся хронические вирусные гепатиты. Цирроз и рак печени развиваются у каждого четвертого больного гепатитом В и каждого пятого больного гепатитом С. От гепатита В есть вакцина, в цивилизованных странах она входит в календарь прививок. ВОЗ объявила гепатит В инфекцией, от которой человечество может избавиться, как это произошло с оспой. Для этого нужно прививать здоровых и лечить больных. Пока же только в прошлом году в мире от гепатита В умерли 1 млн. 200 тыс. человек. Тот, кто вакцинирован, защищен от гепатита В. Но большинство не вакцинировано. Многие из них инфицированы вирусом, а некоторые (и немалая часть) больны гепатитом В. Средств, позволяющих вылечить эту болезнь, пока нет. Главная задача при лечении - максимально снизить число частиц вируса в крови (вирусную нагрузку) до уровня, когда они не определяются. Все очень похоже на ВИЧ: те же пути заражения (через кровь, половые контакты), так же недостижимо окончательное излечение, но возможно затормозить инфекцию и сделать больного незаразным, так же современное лечение дорого. Только гепатит В гораздо более заразен и еще - его название не пугает.
В США проводят вакцинацию с 1982 года. Тем не менее проблема остается острой. В страну прибывает много иммигрантов. Большинство из них - из бедных стран Азии, Африки, Латинской Америки, где плохо развито здравоохранение. Они не вакцинированы, приезжают уже инфицированными, не зная об этом. Ведь болезнь развивается исподволь, пока не достигнет стадии, когда не заметить ее невозможно. Характерно, что 95% выявленных больных - как раз иммигранты. По статистике в 80% случаев причиной рака печени является гепатит В.
В России вакцинация от гепатита В тоже включена в национальный календарь прививок. Но, как всегда, у нас свои особенности: в России гепатит переходит чаще не в рак, а в цирроз: течение процесса ускоряет алкоголь, и до рака печени больной просто не доживает. Зато в смысле опасности заражения от приезжающих из стран ближнего и не очень ближнего зарубежья Российская Федерация вполне вписывается в ситуацию, наблюдающуюся в США. Основные потоки миграции тоже прибывают из регионов высокого риска инфекций. По официальным данным, каждый десятый мигрант инфицирован гепатитом, ВИЧ, туберкулезом и другими заразными болезнями.


КАК НЕ ПЕРЕБОРЩИТЬ С УКРЕПЛЕНИЕМ ИММУНИТЕТА, shkolazhizni , 17.11.09

Екатерина Сумина

Множество новых лекарственных препаратов, появившихся на прилавках аптек в последнее время, гарантирует, если верить аннотациям, усиление иммунитета. Однако если вы обратитесь к любому грамотному доктору, он посоветует выбирать такие лекарства, в описании которых сказано, что они не влияют на иммунную систему человека. Почему?
На самом деле, ответ прост - очень уж сложная и непредсказуемая штука этот самый иммунитет, усилить который желают все подряд. Попробуйте представить огромную армию. В этой воображаемой армии, помимо генералов и солдат, есть и офицеры, и повара, и еще десятки и сотни людей. Каждый из них выполняет определенную задачу.
Иммунная система человека подобна этой армии. Если вдруг неприятель начинает наступление на каком-то конкретном фронте, к примеру, вирус попадает в кровь, то, чтобы победить врага, надо точно знать, как действовать. Генерал может отдать приказ выдавать всем солдатам двойную порцию на завтрак, обед и ужин, но едва ли это поможет. То же самое можно сказать и по поводу вооруженной армии - она необходима только в тех районах, которые атакованы врагом. Если в бой бросится весь наличный состав армии, то стратегически важные пункты могут остаться без необходимой защиты.
А ведь именно таким образом поступают очень многие люди, надеясь добиться усиления иммунитета с помощью приема многочисленных лекарственных препаратов. Но этот подход не приведет их ни к чему хорошему. В первую очередь, необходимо выяснить, что конкретно в вашей иммунной системе не в порядке, и только после этого можно начинать действовать.
Несколько миллионов клеток защищают организм человека от вирусов-врагов. Эти клетки делятся на множество отрядов. Приказы каждому отряду отдают определенные молекулы. Чтобы армия была боеспособна, каждая команда без исключения должна быть дана в нужное время и в нужном месте. Одни клетки, к примеру, нападают на всех чужаков, таких, как бактерии и вирусы, проглатывают и переваривают их, и в результате от врагов остается только мокрое место. Другие клетки борются с неприятелями иными методами - выделяют такие яды, от которых вирусы гибнут один за другим. Все это огромное сплоченное войско действует в сложном и определенном порядке, с которым не может сравниться даже настоящая действующая армия.
Самый сложный момент - аутентификация своих и чужих, т.е. врагов. Иммунитет, помимо функций защитника, имеет еще и функции надсмотрщика. Определенные клетки тщательно проверяют, имеются ли на оболочке подозрительных клеток специальные опознавательные знаки. Если клетки делают вывод, что в организм проник кто-то чужеродный, они приступают к выработке антител. По этим антителам, обнаруженным в крови, можно определить, что человек нездоров.
Кстати, таким же образом при вакцинации получается искусственный иммунитет. Человеку вводится белок вируса, клетки начинают производить антитела, и организм приводится в состояние боевой готовности. Но вакцина - это не вирус, поэтому человек остается здоров, а его иммунная система готова отразить болезнь, если она все же наступит.
Если не работает хотя бы одно из звеньев иммунитета, без сомнения, это очень плохо, так как в этом случае организм человека не может полноценно защищаться от болезней. Такое случается, к примеру, при плохой экологии, облучении, заражении СПИДом, при онкологических болезнях.
Но и чрезмерная активность иммунной системы, к которой так стремятся люди, всеми силами повышающие свой иммунитет, также не сулит ничего хорошего. Что же происходит на самом деле, когда здоровый человек, без консультации с врачом, начинает укреплять иммунитет и добивается своего?
В подобной ситуации иммунные клетки теряют способность правильно аутентифицировать своих и чужих. Они внезапно начинают борьбу с нормальными клетками, что приводит к разрушению здоровых клеток человека. Все это, в свою очередь, приводит к аутоиммунным болезням, таким, как, например, болезнь Бехтерева или ревматоидный артрит. Чересчур активная деятельность иммунной системы также может вызвать аллергические реакции, так как иммунные клетки начинают борьбу с обыкновенными молекулами пищевых белков и углеводов, ошибочно распознавая в них неприятелей, которых необходимо уничтожить.
Все знают, что нарушение работы звеньев иммунной системы приводит к различным болезням. Но не все в курсе того, что чрезмерная активность иммунитета также не приводит ни к чему хорошему. Поэтому следует запомнить, что во всем важна гармония и сбалансированность, и работа иммунной системы не является исключением


ИНТЕЛЛЕКТ ЧЕЛОВЕКА НАПРЯМУЮ ЗАВИСИТ ОТ ПИТАНИЯ, «БалтИнфо»,18.11.09

Несмотря на то, что интеллект человека на 70% заложен природой, оставшиеся 30% можно увеличить или уменьшить питанием. Пока такие исследования редки, но в Петербурге уже проводятся. Об этом рассказал профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней СпбГМА имени Мечникова Юрий Успенский, передает корреспондент
«Уже давно доказано, что интеллект не равен сумме знаний. Это способность личности анализировать события, сопоставлять их и делать выводы. Увы, сколько опытов по воспитанию ни проводили ученые, но дети четко сохраняли уровень интеллекта, унаследованный от родителей», - рассказал Успенский.
По его словам, ученые были поражены, когда секрет значительного повышения интеллекта открылся не в новейших методиках воспитания и не в «навороченных» учебниках и классах, а в простом питании детей.
«Сегодня научно доказано, что дети, которые едят много овощей и фруктов, имеют более высокий интеллект. Связано это и с элементарными физиологическими процессами - плохая еда гниет и разлагается в организме, затрудняет пищеварение, выделяет яды, отравляющие весь организм, в том числе и мозг», - рассказал Успенский.
По его словам, разрекламированная нормализация микрофлоры кишечника имеет действительно громадное значение для всей жизни человека и его здоровья.
Добавим, что сегодня в Петербурге на круглом столе по проблемам питания собрались видные ученые города - гастроэнтерологи, геронтологи, специалисты по детскому питанию.


ПРИРОДА И ЭКОЛОГИЯ. По материалам EurekAlert, 17.11.09

Елена Новосёлова

Сопереживания по наследству

Учёные обнаружили генетические вариации, которые регулируют восприятие человеком стресса. Способность человека воспринимать психическое состояние другого связана с вариациями взаимоотношений гормон-рецептор (окситоцин). Эти же вариации в геноме оказались связанные с реакциями на стресс. Эти данные позволяют получить больше информации о важности окситоцина, его связи с аутизмом и роли в устойчивости к стрессу.
Окситоцин называют «веществом любви, дружбы и доверия». Этот гормон, вырабатывается в гипоталамусе, а оттуда транспортируется в заднюю долю гипофиза, где накапливается (депонируется) и выделяется в кровь. Вызывает сокращение гладких мышц матки и в меньшей степени — мышц мочевого пузыря и кишечника, стимулирует отделение молока молочными железами. Он формирует отношения «мать-дитя» после родов. Кроме того, в последние годы, доказана роль окситоцина в социальном признании, сглаживании негативных эмоциональных реакций, формировании доверительных связей.
В данном эксперименте участвовало 200 студентов колледжей различных этнических групп. Оказалось, что у человека возможны три генетических вариации определяющих строение рецепторов окситоцина. После выявления типа вариации, все испытуемые были распределены на три группы и проходили психологические тесты. Так, в одном из экспериментов оказалось, что женщины более чувствительны к стрессам (что совершенно не ново), но группа испытуемых с одной из генетических вариаций (тип GG), не зависимо от пола, показала лишь небольшие изменения сердцебиения при реакции на стресс, по сравнению с изначальным уровнем.
В тесте, предназначенном для понимания степени сопереживания и возможности человека посмотреть на ситуацию глазами другого, женщины показали лучшие результаты. Но сравнивая между собой группы, оказалось, что женщины с генетической вариацией GG ошибались на 22,7 процента реже в определении эмоционального состояния другого человека.
Но даже если вы не относитесь к группе с вариацией GG, вы всё равно можете быть чутким и понимающим. Эмпатия — понимание эмоционального состояния другого человека посредством сопереживания, проникновения в его субъективный мир. Тот или иной уровень эмпатии является профессионально необходимым качеством для всех специалистов, работа которых непосредственно связана с людьми (чиновники, руководители, продавцы, менеджеры персонала, педагоги, психологи). Эмпатическое понимание не является результатом интеллектуальных усилий. Многие специалисты считают эмпатию врожденным свойством, которое генетически детерминировано. Жизненный опыт индивида может только усилить или ослабить ее.
Результаты работы опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.


ЛЕЙКОЦИТЫ: ЗАБЕГ ПО ПЕРЕСЕЧЁННОЙ МЕСТНОСТИ, Nature Cell Biology, 18.11.09

Учёные из Института биохимии Макса Планка выяснили молекулярный механизм, с помощью которого возможны увеличение скорости и изменения направления движения лейкоцитов даже в отдалённых от очага поражения патогенами местах. Авторы исследования сравнивают клетки иммунной системы с машинами: у них есть двигатель, сцепление и колёса, которые помогают продвигаться и преодолевать трение. Особенности защитной функции лейкоцитов диктуют необходимость этим клеткам передвигаться в сто раз быстрее, чем другие типы клеток и ориентироваться на соединения, выделяемые патогенными агентами или поражёнными клетками самого организма. Для того чтобы так быстро двигаться клетке необходим источник внутренней энергии — двигатель. Наличие цитоскелета — белковая сеть-каркас — позволяет клетке принимать необходимую форму и формировать выросты для захвата патогена. Для передачи энергии в качестве сцепления выступают белки интегрины — связывающие оболочку клетки и внутренний цитоскелет.
Оказалось, что лейкоциты способны двигаться с одинаковой скоростью, не зависимо от субстрата. Когда у клетки нет жёсткого сцепления с поверхностью, она просто увеличивает «обороты» своего двигателя и скорость модификации цитоскелета увеличивается. Даже если клетка частично двигается по шершавому субстрату, а частично по гладкому — происходит локальное перераспределение энергии в зависимости от необходимости изменения цитоскелета.
Таким образом, направление движения лейкоцитов определяется только «приманкой» — клетка целеустремлённо с равномерной скоростью движется по любой поверхности к месту атаки патогенном.


МАНИПУЛЯЦИИ С БОЛЬЮ, Nature, 16.11.09

У млекопитающих есть нервные волокна, которые отвечают за сохранение чувствительности ещё долгое время после повреждения. Когда человек получает какую-нибудь травму — будь то сломанная голень или солнечный ожог — уровень болевой чувствительности повышается. В таких случаях человек чувствует боль в ответ на самые обычные действия — лёгкие прикосновения или даже просто при ходьбе. Как правило, эта предосторожность защищает повреждённые ткани, пока они заживают. Но иногда боль может злоупотреблять своей полезностью и превращаться в хроническую, например при артрите.
Нейрофизиологи из Калифорнийского университета (США) выяснили, что нервные волокна, обнаруженные более десяти лет назад, но функция которых была до сих пор точно не определена, отвечают за пролонгирование болевой чувствительности организма.
Исследователи обнаружили, что так называемые тонкие безмиелиновые волокна группы С (C-LTMRs) намного легче стимулировать на болевой ответ. Но С-LTMRs обычно не используются организмом для обнаружения лёгких прикосновений — за это ответственна другая группа сенсорных нейронов. Учёные выяснили, что сигнал между нейронами, формирующими волокна группы С, передаётся с помощью белка VGLUT3. «Выключив» ген синтеза этого протеина у лабораторных мышей, исследователи получили линию животных с нечувствительными тонкими безмиелиновыми волокнами (C-LTMRs).
Мыши с блокированными C-LTMRs реагировали на лёгкие болевые стимулы и термические воздействия также как и нормальные. Но потом нейрофизиологи смоделировали воспалительный процесс (с помощью введения химического вещества), мышечную травму и повреждение самого нерва. Во всех трёх случаях контрольная группа мышей стала гораздо быстрее реагировать на болевые стимуляторы, а вот мыши с нечувствительными безмиелиновыми волокнами группы С продемонстрировали ту же реакцию, что и при обычных повреждениях. Таким образом, учёные сделали вывод, что волокна C-LTMRs отвечают за усиление болевого восприятия при повреждениях воспалительного или просто длительного (как в случае с повреждением самого нерва) характера.
Воздействия на эти волокна приводят к возможности механически увеличить чувствительность обычных рецепторов — даже простое раздражение может быть передано спинному мозгу как гиперстимуляция и наоборот. По мнению авторов работы, открытие функционального назначения этой группы безмиелиновых волокон и способов манипуляции с ними, позволяет взглянуть на боль с новой точки зрения.


ПРОСЛУШИВАНИЕ ЗВУКОВ ВО СНЕ УСИЛИВАЕТ ВОСПОМИНАНИЯ, РИА Новости , 20.11.09

Ученые сумели улучшить пространственные воспоминания людей о предметах, с которыми они недавно познакомились, при помощи звуков, которые воздействовали на работу их мозга, пока добровольцы находились в стадии глубокого сна, что говорит не только об активной работе мозга во сне, но и может лечь в основу новых методик запоминания информации, полагают авторы исследования, опубликованного в сегодняшнем выпуске Science.
Команда ученых под руководством Джона Рудоя (John Rudoy) из Северо-западного университета в США поставила своей целью изучить работу мозга, пока человек находится в стадии глубокого сна. Эта фаза сна остается малоизученной, так как наибольшее внимание ученых до сих пор привлекала фаза быстрого сна - именно в фазе быстрого сна, названной так за быстрые движения, которые совершают зрачки людей в этом состоянии, люди видят сны, которые потом в состоянии вспомнить.
Какие же функции выполняет мозг во время фазы глубокого сна, ученым до сих пор до конца неизвестно.
Для того, чтобы прояснить этот вопрос, команда Рудоя провела эксперимент с участием 12 добровольцев. Испытуемым предлагалось разместить на экране компьютерного монитора 50 различных изображений предметов, каждый из которых сопровождался характерным звуком. Эту процедуру добровольцы повторяли несколько раз, пока не запоминали точное расположение каждого изображения.
После этого люди отправлялись спать в темную звукоизолированную комнату, где к их головам прикреплялся массив электродов, с помощью которых ученые следили за электрической активностью мозга испытуемых, которая отражала чередующиеся фазы их сна.
Когда испытуемые достигали фазы глубокого сна, ученые проигрывали в комнате 25 звуков из набора в 50 звуков, которые сопровождали изображения предметов на мониторе компьютера. После пробуждения ни один из добровольцев не мог припомнить, чтобы он что-либо слышал во сне, однако испытуемые в последствии гораздо лучше справлялись с расположением на экране тех рисунков, звуки которых им были проиграны, пока они спали.
"Это исследование подтверждает, что человеческий мозг не выключается во сне, а напротив ведет активную работу по консолидации воспоминаний", - прокомментировал работу Рудой, слова которого приводит пресс-служба университета.
Более того, ученые показали, что на эту работу по консолидации воспоминаний можно повлиять с помощью звуков, которые воспринимаются мозгом даже в стадии глубокого сна.
Ученые полагают, что вслед за этим исследованием предстоит проделать еще массу работы, чтобы понять, можно ли использовать эту особенность работы человеческого мозга для улучшения способности людей запоминать. Эта возможность могла бы помочь студентам, или людям, изучающим языки, возможно, она даже могла бы использоваться для "стирания" неприятных воспоминаний.


СОЗДАНА ВАКЦИНА ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ, РИА Новости, 26.11.09

Владимир Баранов

Ученые разработали вакцину, имплантируемую под кожу больного, которая способна реорганизовать работу иммунной системы и заставить её уничтожать злокачественные опухоли в организме, не воздействуя на здоровые ткани, сообщается в статье исследователей, опубликованной в сегодняшнем выпуске журнала Science Translational Medicine.
В своих экспериментах с мышами ученые показали, что эта вакцина является первой в истории, с помощью которой удалось полностью удалить меланому.
Вакцина представляет собой диск, выполненный из пористого биологически разлагаемого полимера, пустоты которого заполнены специальными молекулами - цитокинами. Циртокины - это группа молекул, прикрепляющихся к рецепторам так называемых дендритных клеток, в результате чего происходит их активация. Активированные дендритные клетки, проходя через поры импланта, также вступают во взаимодействие и с помещенными в него антигенами - специфическими веществами, несущими информацию о том, какие клетки должны быть уничтожены иммунной системой. С помощью дендритных клеток эта информация попадает в ближайший лимфатический узел, который начинает выработку специфических Т-клеток иммунной системы, предназначенных для уничтожения раковых тканей.
"Разработанная нами вакцина представляет собой удачное сочетание инженерного и иммунологического подхода к лечению рака", - сказал профессор Дэвид Муни (David Mooney), один из авторов статьи, слова которого приводит пресс-служба Гарвардского университета. Подобный подход к уничтожению рака уже демонстрировался учеными, однако до сих пор все попытки получить хорошо работающую противораковую вакцину оказывались неудачными.
Дело в том, что большая часть раковых клеток успешно избегает уничтожения иммунной системой, так как не распознается её клетками как чужеродная ткань. Классический подход в этом случае заключался в выделении иммунных клеток из организма, перепрограммированию их на атаку раковых клеток и возвращение в тело больного. При таком подходе более 90% клеток не доживают до того момента, когда могут нанести какой-либо урон раковой ткани, а потому противораковые вакцины до сих пор оставались малоэффективными.
Вакцина, разработанная гарвардскими учеными, производит перепрограммирование клеток сразу в организме больного, а потому обладает чрезвычайно высокой эффективностью. Она представляет собой 8-миллиметровый пластиковый дик, который может быть вживлен под кожу в любой участок тела пациента. Действие вакцины распространяется только на пораженные ткани и не затрагивает здоровые, как это часто бывает в случае других противораковых методик. Кроме того, в результате воздействия вакцины в организме формируется долговременный иммунитет к раковым клеткам, подобно иммунитету к вирусам или бактериям, что позволяет избежать повторного развития рака.


УЧЕНЫЕ ВЫЯСНИЛИ, ЧТО ЛЮДИ МОГУТ СЛЫШАТЬ ЗВУКИ С ПОМОЩЬЮ КОЖИ, РИА Новости, 26.11.09

Ученые доказали, что человеческий мозг воспринимает звуковую информацию не только ушами, но и другими органами чувств, в частности, кожей, воздействие потоков воздуха на которую помогает различать звуки, сообщается в статье исследователей, опубликованной в сегодняшнем выпуске журнала Nature.
Это исследование служит еще одним подтверждением тому факту, что человек не обладает какими-то определенными органами чувств, предназначенными для восприятия какого-либо одного типа информации, а является "единым органом", комбинирующим различные внешние воздействия для наиболее полного понимания окружающей его действительности.
В своей работе Брайан Гик (Bryan Gick) и Дональд Деррик (Donald Derrick) из Университета Британской Колумбии в Канаде провели эксперимент с несколькими группами добровольцев, состоящими из 22 человек. Каждый участник групп в ходе эксперимента должен было прослушать четыре различных звука - "па", "та", "ба" и "да", и был лишен возможности воспринимать визуальную информацию. При этом звуки произносились на фоне шума, мешающего их распознать. Первые два звука из этого набора, кроме непосредственно звукового сигнала, отличаются от двух других тем, что сопровождаются при произнесении человеком резким выдохом воздуха.
Каждый раз, когда участник эксперимента слышал тот или иной звук, ему было необходимо отметить нажатием соответствующей кнопки на клавиатуре, какой именно звук он слышал. При этом участники первой группы одновременно со звуком подвергались воздействию небольшого потока воздуха на поверхность кожи на руке, во второй группе такое воздействие производилось на кожу в районе шеи, в то время как в третьей, контрольной группе, участники эксперимента подвергались только звуковому воздействию.
Оказалось, что участники первых двух групп лучше распознавали звуки с выдохом по сравнению с контрольной группой, и, кроме того, в 10 процентах случаев ошибочно предполагали, что слышат звук с выдохом воздуха - "па" или "та" - тогда как на самом деле звуки были "ба" или "да". При этом, как оказалось в дальнейшем, если заменить дуновение воздуха на легкое прикосновение, подопытные перестают делать такие ошибки и их способность различать звуки перестает заметно отличаться от участников контрольной группы.
"Это исследование заставляет нас предположить обратное в противоположность традиционным представлениям, согласно которым мы имеем глаза, чтобы видеть, а уши - только чтобы слышать", - прокомментировал работу Гикк, слова которого приводит Live Science.
Вместо этого, по мнению авторов, мозг, пытаясь распознать звуковую информацию, интегрирует данные различных органов чувств. Подтверждением этому служат предыдущие работы этих же ученых, в которых они показали, как движения губ собеседника могут влиять на распознавание звуков речи.


ДИАБЕТ ТРЕБУЕТ НОВЫХ ЖЕРТВ, Наука и жизнь, 26.11.09

Николай Крупеник

Международная диабетическая федерация прогнозирует пандемию диабета.
Об этом шла речь на Всероссийском форуме под девизом "Диабет: время действовать!", проведенном в Санкт-Петербурге по случаю Всемирного дня борьбы с диабетом.
Главный детский эндокринолог России, директор Института детской эндокринологии профессор Валентина Петеркова со ссылкой на данные Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сообщила, что в мире по разным оценкам сахарным диабетом страдают 50-180 млн. человек. Через 20 лет больных будет 300 млн. – вдвое больше, чем население России: количество больных диабетом в мире удваивается каждые 15 лет. Валентина Петеркова отметила, что в развитых странах смертность от диабета занимает четвертое место (после смертности от сердечнососудистых заболеваний, рака и неестественных причин). Затраты на терапию диабета и его осложнений достигают 10% от общих бюджетов здравоохранения этих стран. Вице-президент международной диабетической федерации Вим Винчер добавил, что расходы на лечение диабета в странах мира достигнут уже в ближайшие несколько лет 376 млрд. долл. в год или 12% суммарных расходов на здравоохранение населения планеты. К 2030 году «планетарные диабетические затраты» достигнут почти 500 млрд. долл. Быстрое возрастание числа больных диабетом он назвал развитием пандемии.
Касаясь России, докладчики на форуме предположили, что к 2025 году количество больных диабетом в стране превысит 10 млн. человек – это 8-10% населения. "Прямые затраты в России, связанные с диабетом, включая стоимость лекарственных препаратов, лечение в стационаре, диагностику, контроль пациентов, санитарно-курортное лечение, оценивается экспертами более 250 млрд руб. Косвенные расходы – ограничение работоспособности, преждевременный выход на пенсию точному учету не поддаются. Но они могут в значительной мере превышать затраты на терапию, считают аналитики. Председатель диабетического общества Петербурга Марина Шипулина сказала, что ключевым фактором профилактики сахарного диабета является предупреждение его наиболее тяжелой формы – инсулинзависимого сахарного диабета (ИСЗД) у детей и взрослых. «Кроме системно организованных санитарно-просветительских акций, спецшкол обучения детей и взрослых в каждом районе мегаполиса мы планируем предпринять скрининговые обследования для выявления лиц, у которых имеется определенный риск заболеть ИСЗД», – сказала Марина Шипулина. Такие мероприятия, как надеются врачи, позволят снизить вероятность заболевания, а следовательно, "исключить затраты на дорогостоящие медпрепараты". Для лечения таких пациентов в год на одного больного расходуется около 4 млн. руб. Проведение скрининга среди детей предусматривает в первую очередь обследование тех из них, у которых имеются близкие родственники с ИСЗД, а также детей, перенесших вирусные инфекции (краснуху, эпидемический паротит). Предусматривается также проведение мониторинга инсулинозависимых больных с целью предотвращения поздних осложнений диабета, являющихся основной причиной ранней инвалидизации и преждевременной смерти.
Между тем, председатель совета директоров фармацевтической компании «Ново Нордикс» Питер Солберг на брифинге для журналистов в рамках форума сообщил, что «современное предприятие по производству высокоочищенного инсулина его компания планирует построить в России в соответствии с западными стандартами». "Идея проекта инсулинового предприятия была подсказана обсуждением на одном из ноябрьских заседаний российского правительства, где речь, в частности, шла о дефиците фармацевтических мощностей в Вашей стране», – признался Питер. По его словам, на первом этапе будут рассматриваться площадки под будущий фармзавод в Ярославской, Калужской и Тверской областях. При этом не исключены и другие варианты территорий, возможны вариации временных сроков. Однако это не значит, что проект будет вынесен за скобки или вовсе останется нереализованным, заверил он.
В рамках Всемирного дня борьбы с диабетом, который по традиции отмечается с 1991 года в честь нобелевского лауреата Фре́дерика Гранта Ба́нтинга, канадского физиолога и врача, одного из открывателей гормона инсулина, прошла акция, получившая название "Голубой круг" (брэнд соответствующей программы ООН). В рамках акции на побережье Финского залива перед отелем "Парк Инн Прибалтийская" участники и гости форума, выражая солидарность с сотнями миллионов больных диабетом людей, образовали под раскрытыми голубыми зонтами огромный круг – это знак-символ резолюции ООН по диабету. Вечером на фасаде гостиницы зажгли специальную голубую подсветку в знак поддержки международного движения по борьбе с диабетом.


БИОФАРМА ДЕЛАЕТ СТАВКУ НА «ВЫКЛЮЧЕНИЕ» ГЕНОВ, Strf, 25.11.09

Елена Новосёлова

Чем больше данных появляется о возможности манипуляции РНК-интерференцией (RNAi) для того, чтобы заставить гены «замолчать», тем больше появляется биотехнологических разработок на основе механизма «выключения» генов для фармацевтики.
Так например, биотехнологическая фирма Alnylam Pharmaceuticals (Кембридж, Массачусетс, США) уже использует в своих R&D разработках короткие интерферирующие молекулы РНК (siRNA), роль которых заключается в регуляции активности работы конкретных генов. Теперь компания планирует использовать РНК-интерференцию для повышения производства биопрепаратов (фармацевтические белки, моноклональные антитела, вакцины). Компания создала специальное подразделение Alnylam Biotherapeutics, которое будет совершенствовать технологию и наращивать производство лекарств в клеточных культурах.
По словам представителя компании Джона Мараганора, им удалось расшифровать последовательность генов в клетках линии CHO (клетки яичников китайских хомячков), наиболее широко используемых для синтеза рекомбинантных белков после предварительной амплификации (образования дополнительных копий участков хромосомной ДНК) генов, введенных в клетки. Использование клеток, в которых количество конкретного гена увеличино в несколько раз, позволяет синтезировать большее количество нужного белка. Используя специально разработанные в лаборатории компании Alnylam малые интерферирующие РНК, учёные надеются продлить жизненный цикл клеток линии СНО, что позволит им продуцировать большее количество фармбелка.
Подавление экспрессии всего двух генов, регулирующих механизм клеточной смерти, увеличивают продолжительность жизни клетки на 40 процентов. Также, в этой компании получены миРНК специально ориентированные на воздействие на один ген, вовлечённый в метаболизм молочной кислоты, что продляет жизнеспособность клетки в культуре на 60 процентов. «Использование этой технологии позволит клетке жить дольше и работать больше», — заявил директор компании Alnylam.
И такой подход для увеличения продуктивности биофармацевтического производства используется не только компанией Alnylam. Так, команда исследователей из сингапурского Bioprocessing Technology Institute смогла получить в два раза больше синтезируемых белков в культуре клеток CHO, манипулируя механизмом интерференции. По словам одного из руководителей этого проекта Живей Сонга, сейчас главная задача заключается в разработке методики применения РНК-интерференции на масштабных клеточных культурах, например в биореакторах.
По мнению директора биофармацевтической компании Eden Biodesign (Великобритания) Дерека Эллисона: «Инструменты, повышающие производительность клеточной культуры не меняя её качественный состав, представляют большой интерес для биофармы. Но сначала Alnylam должен доказать, что их метод регулирования экспрессии генов не влияет на качество синтезируемого белка».
Биоинженер Су-Чин Ву из Национального университета Цинхуа (Тайвань) не видит причин для возникновения проблем с качеством и безопасностью белков при применении метода РНК-интерференции в клетках линии СНО. В своём обзоре перспектив и рисков данной технологии он приводит для подтверждения результаты серии экспериментов с лекарственными препаратами, находящимися на последней стадии клинических испытаний, которые были получены с применением RNAi-метода.
Однако Тиллмана Гернгросс из Дартмутского колледжа в Гановере (США) считает, что данная технология может оказаться неприбыльной. По его мнению, собственно производство составляет небольшую часть от стоимости фармпрепарата, и перспективней использовать новые технологии на увеличение качества и эффективности лекарства, а не наращивание объёма производства.


ЗООПАРК ГЕНОМОВ, Наука в Сибири, 24.11.09

Международным консорциумом ученых-биологов начата одна из самых честолюбивых научно-исследовательских работ, сопоставимая по своему размаху со строительством адронного коллайдера у физиков. Они планируют провести полный анализ геномов 10 тысяч видов позвоночных животных, включая рыб, птиц, рептилий, амфибий и млекопитающих, т. е. создать в итоге некий «геномный зоопарк».
Корреспондент «НВС» Людмила Юдина попросила заведующего лабораторией цитогенетики животных из отдела молекулярной и клеточной биологии ИХБиФМ СО РАН д.б.н. Александра Графодатского ввести нас в курс дела.
— Сбор материалов (ДНК, клетки, ткани) будет происходить из коллекций животных в зоопарках, музеях и университетах по всему миру. После этого планируется расшифровать последовательности ДНК и попытаться выяснить степень эволюционного родства видов позвоночных животных по сравнительному анализу их геномов. Будут изучены геномы млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий и рыб, многие из которых находятся под угрозой исчезновения. Учёные попытаются также расшифровать геномы некоторых вымерших видов по музейным образцам. По словам участника проекта, Нобелевского лауреата Сиднея Бреннера, «геном вида содержит информацию из прошлого, это своеобразное „молекулярное ископаемое“, которое может пролить свет на эволюцию видов».
Генетики ожидают, что проект Genome 10K позволит понять генетические основы адаптивных изменений. Полученные результаты можно использовать для предсказания реакций современных видов позвоночных на изменение климата, загрязнение окружающей среды, новые болезни и инвазии. Это позволит усилить стратегии по охране и сохранению видов. Ещё один потенциальный аспект применения полученной информации — селекция новых сельскохозяйственных пород животных. В Genome 10K , стартовавшем в апреле 2009 года, задействованы специалисты в области геномики ряда стран, в том числе и наша лаборатория. По словам одного из ведущих участников проекта Дэвида Хаусслера, профессора Калифорнийского университета и Медицинского института Говарда Хьюза, «это уникальный шанс увидеть эволюцию в действии».
— Александр Сергеевич, решение приступить к реализации проекта возникло, конечно, не вдруг?
— Начало проекта стало возможным благодаря настоящему прорыву последнего десятилетия в технологиях расшифровки генома. Кроме того, что секвенирование ДНК стало быстрее и легче, эта технология стала ещё и дешевле. «Расшифровка генома человека обошлась в миллиарды долларов, теперь же эта цена варьирует в районе 50-100 тысяч долларов на геном, по крайней мере, мы ориентируемся на эту цену», — комментирует Стивен О'Брайен из Лаборатории генетического разнообразия при Национальном институте рака (США).
Работа над программой «Геном человека» обогатила науку весомыми данными, опытом, появлением современного оборудования и совершенных методик. Все это способствовало колоссальному прогрессу биологии, от медицины до систематики. Естественно, были все основания продолжить продвижение по проложенному курсу. Примерно год назад, после того, как у Стивена О'Брайена, Оливера Райдера и Дэвида Хаусслера, возникла эта идея, были разосланы письма предполагаемым участникам. На первом этапе в обсуждении приоритетов программы участвовали только 23 человека, американцы и ваш покорный слуга. Сейчас в консорциуме 68 исследователей, в том числе несколько европейцев, наш давний соавтор Дженни Грейвс из Австралии, китайский ученый профессор Занг, с институтом которого у нас также есть совместные проекты. Условно участников можно подразделить на две группы. С одной стороны — ученые из научных подразделений музеев типа Смитсоновского института, крупнейших зоопарков и океанариумов, с другой — специалисты по различным аспектам геномики, например, упомянутый выше Сидней Бреннер или содиректора Национального института генома человека США Эрик Грин и Адам Фельсенфельд.
О том, что в программе собрался народ серьезный, свидетельствует и PR-компания вокруг нее. Наша первая публикация, своего рода декларация о намерениях, появилась он-лайн 5 ноября, но о программе уже сообщили не только «Science», «Nature», но и крупнейшие информационные агентства, газеты и телевидение, естественно, США, Европы, Австралии и Сингапура, т. е. все, кроме российских.
— Надо полагать, что и сибирякам есть что предложить?
— Наше участие в проекте обусловлено всей предыдущей историей. В Институте цитологии и генетики Сибирского отделения хромосомные исследования ведутся с самого его основания, почти пятьдесят лет. Теперь продолжаем тематику в новом коллективе. Материал по цитогенетике животных, прежде всего млекопитающих, накоплен огромнейший — он прекрасно укладывается в рамки нового проекта. Сначала мы пользовались традиционными, классическими методами, сейчас работа лаборатории существенным образом базируется на методах молекулярной биологии. Но стараемся не забывать «старое». Именно такое сочетание позволило нам сотрудничать на достойном уровне с нашими западными партнерами. Обычно российские исследователи передают свой материал куда-нибудь в Америку или Европу для его изучения на современном уровне. У нас ситуация обратная. Например, тот же Стив О'Брайен, инициатор Genome 10K, позволяет мне брать клеточные культуры и ДНК многих видов из своей гигантской коллекции для молекулярных исследований, проводимых здесь, в Новосибирске. И мы, к взаимному удовольствию, сделали ряд совместных работ по сравнительному изучению геномов человека, хищников, китов и прочих жираф и бегемотов.
— У вас в лаборатории профессор бывал?
— Да, как и мы у него. Деятельный по натуре, он сразу предложил: «Давайте издадим Атлас хромосом млекопитающих». Взялись. Этой тяжелой, объемной работой занимались лет шесть подряд. Собрали всё лучшее, что было сделано ранее многими научными коллективами мира. Вот этот «Атлас», итог кропотливого, напряженного труда огромного международного коллектива.
— Красота какая! Блестяще изданная книга!
— И примерно четверть всех карт хромосом, представленных в ней, Института цитологии и генетики, т. е. нашей лаборатории, много больше, чем любой другой лаборатории мира. Теперь именно наши иллюстрации из «Атласа» по хромосомам домашних животных используются во многих американских учебниках по частной генетике сельскохозяйственных видов. Но это — традиционная цитогенетика. Со всеми своими ограничениями.
Заметный прогресс, в т.ч. и в цитогенетике, начался, когда появилась программа «Геном человека». В России ее восприняли со всей серьезностью, были развернуты широкие исследования. И если бы не наступившие «веселые» 90-е годы!
Мы вошли в проект «Геном человека» и начали активно работать. Александр Александрович Баев, инициатор проекта, Лев Львович Киселев требовали, чтобы мы молекулярными методами начали картировать геном человека. И мы это сделали. Впервые в 1993-1994 годах. Кто в это время спасался за рубежами, тот не поймет, чего нам это стоило. Главный используемый метод — флуоресцентная in situ гибридизация (FISH). Сотрудники лаборатории трудились самоотверженно, прилагая большие усилия, изобрели много оригинального. В этом году в издательстве «Шпрингер» вышла книга — руководство по методам FISH, в ней несколько глав — наши. Можем!
И прежде всего в вариантах сравнительного анализа геномов. Хромосомы любого вида с помощью проточной цитометрии можно отсортировать, т. е. хромосому 1 человека, или собаки, или свиньи «сложить» в одну пробирку, хромосому 2 — во вторую и так далее. А затем использовать ДНК этих хромосом как молекулярные зонды. Это — практически «абсолютное» цитогенетическое оружие. Локализовав пробы хромосом человека, скажем на хромосомах свиньи, а хромосомы свиньи на хромосомах человека, мы получаем почти полную сравнительную карту геномов этих видов. Метод называется красиво — хромосомная живопись, или ZooFISH. А уже знания о гомологии хромосом позволяют переносить информацию с одного вида на другой, использовать один вид, скажем свинью, мышь или собаку, как модель для изучения патологий у человека.
— На интересы здравоохранения метод работает?
— Работает. Например, не так давно наши партнеры из Корнеллского университета попросили нас выяснить, гомологичны ли у собаки и человека определенные районы, там, где у собаки располагаются гены, мутации которых приводят к патологиям зрения. Мы сделали это. На основании полученных данных коллеги провели одну из немногих удачных работ с помощью методов генной терапии и вернули собаке зрение. Как я понимаю, сейчас готовы к аналогичной работе на человеке.
А вообще FISH стал основным методом медицинской диагностики хромосомных патологий, и врожденных, и при онкологии. Сейчас он достаточно широко используется и в России. Есть центры в Москве, Питере, Томске, Новосибирске и многих других городах. Все это сейчас достаточно дешево. Пробы хромосом человека, пригодные для целей медицинской диагностики, продаются многими фирмами. К сожалению, для наших целей они не пригодны.
— А какие пригодны?
— В основном, полученные в лаборатории основателя программы «Геном человека» в Англии профессора Малкольма Фергюсон-Смита в Кембридже. Он и его ученик профессор Янг превратили получение проб в настоящее искусство. И этим всем богатством они уже 10 лет делятся с нами. Более того, пробы хромосом для многих видов делают специально по нашему заказу. С помощью этих проб мы провели ряд очень качественных сравнительных исследований. Например, днями в «Science» опубликована статья, завершающая работы по полномасштабному секвенированию генома лошади. Среди двенадцати процитированных работ, легших в основу проекта, наша, выполненная Володей Трифоновым и Настей Кулемзиной по хромосомному пэйнтингу всех непарнокопытных. В ней сравнены геномы человека, всех лошадей и зебр, носорогов и тапиров. Еще раньше в основу проектов «Геном собаки» и «Геном кошки» легли работы Володи Трифонова, Поли Перельман, Наташи Сердюковой, Димы Юдкина, «Генома свиньи» — Ларисы Билтуевой и Надежды Воробьевой. Начнутся работы по геномам грызунов — будут использованы данные Светы Романенко, Вили Беклемишевой и Наташи Ситниковой. А уж если будут другие виды, мы готовы. Если не всё, то многое у нас есть — от австралийских кенгуру, до слонов и носорогов Африки, от самых мелких землероек до бурого и белого медведей. За многое сейчас беремся впервые: амфибии, рептилии и птицы. Если млекопитающие — результат 140-миллионнолетней эволюции, то позвоночным в целом 600 миллионов лет. Вы представляете, как волнующе заглянуть в эти глубины?
У Стива О'Брайена есть замечательное сравнение. В своем интервью от 5 ноября он сравнил программу «Геном человека» с изданием Библии Гуттенбергом, а проект Genome 10K — c созданием библиотеки. Продолжая сравнение, скажу, что, ведя исследования в Новосибирске, мы не только узнали, как будут называться многие будущие книги, что тривиально, но и главы в них. Этим мы, пожалуй, и интересны самому проекту. Хотя, надеюсь, что собственно чтение глав откроет нам чрезвычайно много нового и абсолютно неожиданного. И повторю вслед за Сиднеем Бреннером: самое интересное то, что каждый геном — «молекулярное ископаемое», «раскапывая» которое мы наконец-то выясним многое — от реальных родственных связей видов и таксонов до закономерностей преобразования и функционирования различных систем клеток и организмов, например, иммунных, нервных и т.д. Более того, не вызывает сомнения, что чтение «книг бытия» позволит в обозримом будущем и самим нам писать новые главы в старых книгах, да и новые книги тоже.
— Лаборатория с энтузиазмом восприняла новый проект?
— У меня замечательные сотрудники! Лаборатория молодая, средний возраст близок к возрасту Христа, и разрыва поколений нет. Все премии, какие есть, завоевывают. За последние годы: Дима Юдкин — премия Американской ассоциации генетиков, Володя Трифонов — Европейской академии, Светлана Романенко в этом году получила президентский грант для молодых кандидатов. Хорошие дети! Я ими горжусь. На них надежда. Нам бы еще ставки для их обустройства кто-нибудь давал. А то сотрудники со статьями в топовых биологических журналах «кукуют» на ставках временных. И нет уверенности, что они долго так выдержат, не уедут в те же 20 мировых геномных центров, которые планируется создать в рамках Genome 10K.
И вот что подумалось. А почему бы одному из таких центров не быть в СО РАН? Почему маленькая Ирландия думает об этом, а Россия — нет? Да, наша страна со своими таможенными, финансовыми и прочими законами — отнюдь не то место, где можно вести нормальные научные проекты, особенно международные. У нас уже нет профессионалов во многих областях, специалисты по слияниям и поглощениям, даже питерские, ничего такого не умеют, любой реактив обходится нам в три раза дороже, и многое-многое другое. Но если ничего не делать сейчас, это чревато. Если продолжить «ископаемые» аналогии, то следует вспомнить судьбу смелых и умелых мореплавателей, первыми открывших Австралию, и быстро, в считанном ряду поколений одичавших, превратившихся в самое примитивное племя собирателей кореньев. И все только потому, что опирались на самобытность и «национально-ориентированные» проекты.


CМЕСЬ АМИНОКИСЛОТ ВОССТАНОВИТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС, STRF, 26.11.09

По данным специалистов ФГУ ГНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г.А. Илизарова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, потерю азота можно восполнить, назначая пациентам смесь аминокислот лейцина, изолейцина, метионина и аргинина.
Когда нагрузка на скелетную мускулатуру мала, мышцы теряют азот и азотистые соединения
Когда нагрузка на скелетную мускулатуру мала, мышцы теряют азот и азотистые соединения. Эта проблема типична для многих пациентов травматологических отделений. По данным специалиста ФГУ ГНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г. А. Илизарова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи М. В. Стогова, потерю азота можно восполнить, назначая пациентам смесь аминокислот лейцина, изолейцина, метионина и аргинина. Исследование, призванное помочь людям, выполнено на мышах.
Азот содержат не только мышечные белки, но и небелковые соединения, в том числе, креатин и его производное — креатинфосфат. Это высокоэнергетическое соединение, при расщеплении которого в мышечных клетках выделяется энергия. Естественно, потеря креатина и креатинфосфата ослабляет пациентов. М. В. Стогов предложил компенсировать потерю мышечного азота за счет аминокислотной диеты. Эффективность метода исследователь проверил на самцах мышей, которых подвешивали за хвост. В такой позе задние лапы животного лишены опоры, а скелетные мышцы — нагрузки.
Мышей разделили на три группы. Одни получали обычный рацион вивария, другие — низкокалорийный рацион, обедненный белком, а в третьей группе недостаток белка восполняли смесью аминокислот лейцина, изолейцина, метионина и аргинина в количестве, равном суммарному содержанию белкового азота в стандартном рационе. На 3-е, 7-е и 28-е сутки мышей выводили из эксперимента и определяли содержание креатина и креатинфосфата в скелетных мышцах задней конечности.
У мышей, получавших стандартный рацион, уровень креатина заметно снижался на 7-е сутки эксперимента, а уровень креатинфосфата — на 28-е сутки. Нехватка белков в пищевом рационе на несколько дней ускоряет потерю креатинфосфата, несмотря на то, что уровень креатина при этом возрастал. Когда же белковую недостаточность восполняли смесь аминокислот, у животных достоверно увеличивался уровень креатина в мышечной ткани на всех сроках наблюдения, а количество креатинфосфата заметно возрастало к 28-м суткам. По мнению М. В. Стогова, изолейцин и лейцин тормозят распад и активируют синтез белка в мышцах, а метионин и аргинин представляют собой субстраты для синтеза креатина. Эта смесь аминокислот предупреждает потери креатинфосфата и креатина в скелетных мышцах при слабой нагрузке.


ИСКУССТВЕННОЕ "ВТОРОЕ СЕРДЦЕ" СОЗДАЛИ РОССИЙСКИЕ МЕДИКИ, РИА Новости, 27.11.09

Ученые из Центра трансплантологии и искусственных органов имени академика Шумакова впервые в России создали искусственное "дополнительное сердце" - имплантируемый мининасос, который берет на себя значительную часть работы собственного сердца пациента, что позволит больному восстановиться или дождаться донорского сердца.
Пока проводятся эксперименты на животных, но уже через год "помощник для сердца" может быть впервые имплантирован человеку, говорят ученые.
Директор Центра Сергей Готье сообщил РИА Новости, что успешно завершен первый этап эксперимента - теленок, которому было имплантировано устройство, прожил с ним шесть дней. После шестидневной работы "искусственное сердце" было отключено, теленок продолжает жить с собственным сердцем и чувствует себя хорошо.
"Теперь мы будем наблюдать за его состоянием, следить, не возникнет ли после имплантации инфекционных осложнений. Только после этого "искусственное сердце" в будущем сможет помогать работе больного сердца человека", - сказал Готье.
Координатор проекта, доктор наук, профессор Георгий Иткин в беседе с РИА Новости отметил, что это первая в России подобная разработка.
"Раньше создавались большие установки с внешним приводом, к которым пациент был прикован. А это - миниатюрное устройство, размером с ладошку ребенка, которое позволяет вести обычную жизнь", - сказал собеседник агентства.
Первые образцы "искусственного сердца" были созданы еще в середине 20-го века, в 1980-е годы. В США впервые была проведена трансплантация "искусственного сердца", однако до сих пор такие "протезы" имплантируют крайне редко. Намного более востребованы "помощники сердца", имплантируемые насосы, которые не заменяют, а помогают собственному сердцу пациента.
"Это не чистое "искусственное сердце", а вспомогательный насос. Он не заменяет сердце, а помогает ему, часть крови берет на себя и перекачивает. Когда сердце не может перекачивать кровь, подключают этот насос и он ему помогает", - сказал Иткин.
По словам профессора, "помощник" имплантируется в грудную полость, его вход подключается к желудочку сердца, а выход - к аорте. Снаружи остается небольшой блок питания и управления, соединенный с протезом тонким кабелем.
В мире, по оценке доктора Иткина, имплантируют пациентам около тысячи таких устройств в год. Больные, как правило, ходят с ними около шести-семи лет и больше, при этом в 10% случаев сердце восстанавливается, и насос можно отключать. В других случаях пациент может дождаться донорского сердца.
Иткин отметил, что стоимость немецких аналогов разработанного ими устройства составляет около 160 тысяч евро. "По нашим прикидкам, наше устройство будет стоить примерно в четыре раза меньше - где-то порядка полутора миллиона рублей", - сказал собеседник агентства.
По словам ученого, наиболее распространенная патология, при которой может понадобиться имплантация - кардиомиопатия. "Такие больные ожидают донорское сердце, и когда альтернативы нет никакой, подключают такой насос, он на этом насосе ждет донорское сердце. Кроме того, есть больные, которым вообще противопоказана пересадка сердца, и они могут жить только на таком насосе", - сказал собеседник агентства.
"Первое подключение планируем через год. Нам нужно сделать большое количество экспериментов на животных", - добавил он.
По оценке профессора Иткина, когда производство и клиническая практика "выйдут на поток", в год может делаться около 500 операций по установке "дополнительного насоса".


УЧЕНЫЕ СМОГЛИ ЗАМЕДЛИТЬ СТАРЕНИЕ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ ГЕННОЙ ТЕРАПИИ, РИА Новости, 23.11.09

Иван Руднев
Ученые сумели предотвратить изменения в сердечной ткани мышей, наступающие по мере старения организма с помощью подавления работы одного гена, и полагают, что подобная методика применима и к людям, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Circulation: Journal of the American Heart Association.
"Это исследование показывает, что уменьшение или предотвращение сбоев в работе сердца у людей может быть осуществимо", - сказал Тецуо Шиои (Tetsuo Shioi), ведущий автор публикации из Киотского университета в Японии, слова которого приводит пресс-служба Американской ассоциации кардиологов.
Сбои в работе сердца могут произойти как от естественного старения и изменения структуры сердечной мышцы, так и от увеличивающегося с возрастом риска воздействия на сердце вредных веществ.
В своей работе ученые наблюдали за генетически модифицированными мышами. У грызунов была подавлена работа одной из форм гена PI3K, включенного в работу механизма, который помогает контролировать продолжительность жизни клеток. Белок p110?, синтезируемой этой формой гена, играет важную роль в старении тканей и замедление его синтеза, как показали предыдущие исследования на дрозофилах и круглых червях. Он также увеличивает продолжительность жизни животных и замедляет снижение работоспособности сердечной мышцы.
После того, как генетически модифицированные мыши достигли преклонного возраста (по меркам мышиной жизни), ученые сравнили их с контрольной группой, в результате чего выяснили, что модифицированные животные имели улучшенную функцию сердечной мышцы, ее повышенную эластичность, меньше признаков старения и работу генетического аппарата, соответствующую молодым особям.
Несмотря на то, что ученым пока неизвестен детальный молекулярный механизм такого улучшения функции сердца в результате подавления работы PI3K, авторы статьи полагают, что эффект генной модификации связан с регулировкой работы гормона инсулина в клетках.


СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ МОГУТ ПОМОЧЬ БЕЗНАДЕЖНЫМ СЕРДЕЧНЫМ БОЛЬНЫМ, РИА Новости, 24.11.09

Иван Руднев

Известный британский хирург Стивен Уэстаби (Stephen Westaby) использовал стволовые клетки для нового типа операций, который может помочь безнадежным сердечным больным, сообщает в четверг телеканал "Скай ньюс".
Во время операции, которая проходила в Салониках, Уэстаби установил специальный насос на сердце пациента, которое не могло самостоятельно прокачивать кровь через организм, а затем ввел порцию из шести миллионов стволовых клеток пациента в его сердечную мышцу с тем, чтобы помочь ее естественному восстановлению.
Стволовые клетки - особые клетки организма, которые способны изменяться, получая специализацию в процессе развития. Так, одни и те же стволовые клетки в организме человека могут при определенных условиях развиться в клетки кровеносной, иммунной или нервной системы.
"Если дела пойдут хорошо, я пойду в церковь и помолюсь, я очень счастлив получить этот прибор и шанс на нормальную жизнь", - заявил каналу пожилой пациент Иоаннис Манолопулос (Ioannis Manolopoulos). Перед операцией Манолопулос пролежал в больнице четыре месяца и пережил два инфаркта. Традиционные методы медикаментозного лечения и хирургии не помогли, а вживление сердечного насоса было признано недостаточным для того, чтобы помочь серьезно больному сердцу. Тогда было решено прибегнуть к экспериментальной методике.
Врачи не только вживили больному прибор, который откачивает кровь из поврежденного сердечного желудочка, но и сделали инъекцию стволовых клеток, извлеченных из костного мозга пациента.
"Мы надеемся, что сочетание насоса со стволовыми клетками поможет пациентам наслаждаться жизнью многие годы", - сказал Христос Папаконстантину (Christos Papakonstantinou), один из участников операции.
Греческое правительство согласилось финансировать ряд новых операций у отдельных пациентов, в то время как британская Национальная система здравоохранения Великобритании пока не оплачивает подобные опыты.
"Прежде чем сделать эту технологию более доступной в качестве долговременного решения на терминальной стадии сердечной недостаточности, нужно убедиться, что есть четкие свидетельства пользы подобных операций", - говорится в заявлении министерства здравоохранении Великобритании, которое приводит телеканал.


КАРТОФЕЛЬ ПРОТИВ АЛЬЦГЕЙМЕРА, Медицинская газета, 28.11.09

БОРИСОВ Юрий

Возбудитель вирусной болезни картофеля может стать стимулятором рождения антител, защищающих от развития болезни Альцгеймера.
Заведующий лабораторией Кливлендского университета Роберт Фридланд и его коллеги сообщили о довольно необычном открытии. Они обнаружили, что картофельный вирус типа Y, который вызывает некроз клубней, кодирует синтез белка, который очень похож на аномальные бета-амилолоидные протеины, накапливающиеся на поверхности клеток мозга при болезни Альцгеймера. Выяснив это обстоятельство, ученые решили проверить, не может ли этот белок заставить иммунную систему производить антитела, нейтрализующие бета-амилоиды.
Опыты на мышах показали, что введение этого белка и в самом деле вызывает сильную иммунную реакцию именно этого рода. Пока еще неизвестно, можно ли таким способом бороться с болезнью Альцгеймера, однако профессор Фридланд полагает, что эту возможность следует проверить в последующих экспериментах. Следует отметить, что вирус, о котором идет речь, не вызывает у человека никаких патологических реакции.


НАУКА ОСТАНОВИТ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЧАСЫ, Московский комсомолец, 28.11.09

Полосу подготовил Александр БЕЛОВ

Дожив до 100 лет, человек будет иметь физиологический возраст 50-летнего
Британские ученые провели успешные клинические испытания методики, позволяющей продлить активную жизнь.
Уже в ближайшем будущем в возрасте 100 лет мы сможем чувствовать себя на 50.
Согласно прогнозам ученых, половина рождающихся в последние годы младенцев имеет отличные шансы прожить целый век, однако тело неминуемо будет стареть. Остановить этот процесс взялись ученые британского Университета Лидса. Основная задача, которую они перед собой ставят, - изготовить долговечные суставы и научить организм человека самостоятельно выращивать ткани. Пока речь идет лишь о замене тазобедренных и коленных суставов, а также сердечных клапанов, но со временем станет возможна пересадка большинства частей тела.
Специалисты Института биомедицинской техники при Университете Лидса уже провели успешную операцию по замене тазобедренного сустава. Прогнозы медиков: он будет служить пациенту на протяжении всей его жизни. Выполненная из кобальто-хромового сплава впадина тазовой кости, а также керамическая головка бедренной кости позволят новому суставу легко справиться с нагрузкой от 100 млн. шагов, которые человек сделает к своему 100-му дню рождения.
Главных чудес ждут от команды профессора Эйлин Ингэм, которая уже разработала и успешно тестирует уникальный метод, позволяющий организму регенерироваться. Идея заключается в том, чтобы организм сам выращивал органы и ткани, которые необходимы для трансплантации. "Перейти к саморегенерируемым тканям будет можно через 30-50 лет. Каждый отдельный продукт требует индивидуальной разработки и тестирования", - считает профессор Кристина Дойл из компании по производству медицинского оборудования, работающей над технологиями регенерации тканей.


УЧЕНЫЕ ВЫЯСНИЛИ, КАК МОЖНО СНИЗИТЬ ДАВЛЕНИЕ НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ, РИА Новости, 03/11/2009

Иммунная система не развивается без "общения" с кишечными бактериями
Ученые выяснили механизм воздействия избытка жирных кислот при ожирении на иммунную систему человека, которое приводит к различным негативным последствиям и хроническим заболеваниям, а так же предложили способы борьбы с ним, сообщается в статье ученых, опубликованной в журнале Cell Metabolism.
Исследование может привести к развитию методов борьбы с диабетом второго типа и инсулиновой невосприимчивостью человеческого организма.
Ученые выяснили, что жирные кислоты могут вызывать реакцию кровяных клеток макрофагов, выделяющих токсичные молекулы в случае обнаружении угрозы для организма, которые и вызывают воспалительные процессы. Макрофаги умеют "чувствовать" наличие в крови продуктов жизнедеятельности болезнетворных бактерий с помощью различных типов рецепторов. Одним из таких рецепторов является белок на поверхности мембраны макрофагов, называемый Tlr4.
Рецептор Tlr4, предназначенный для обнаружения липополисахаридов - компонентов клеточных мембран бактерий, судя по всему, реагирует и на присутствие в крови жирных кислот, похожих на липополисахариды по своей структуре.
"Рецептор просто "не понимает", что это не бактериальный продукт", - сказал один из авторов статьи Джерольд Олефски (Jerrold Olefsky) из Калифорнийского университета в Сан-Диего, слова которого приводит пресс-служба издательства Cell Press, выпускающего журнал.
В результате воздействие жирных кислот на организм при ожирении приводит к хроническим воспалительным процессам, перерастающим со временем заболевания, такие как диабет 2 типа.
Рецептор Tlr4 уже был отмечен учеными, изучающими метаболические последствия ожирения и причины развития при этом диабета. Теперь Олефски и его группа показали, что взаимосвязь этого рецептора с воспалительными процессами особенно сильна в клетках крови. Ученые выявили, что трансгенные мыши, лишенные этого рецептора только в клетках крови, сидя на жирной диете, показывали признаки ожирения, однако с точки зрения метаболизма они оставались вполне нормальными мышами.
Ученые отмечают, что терапевтические препараты, мишенью для которых является Tlr4, уже разработаны, а потому их можно использовать для борьбы с инсулиновой невосприимчивостью и диабетом 2 типа. Группа Олефски в настоящее время исследует эти возможности в экспериментах с мышами.


САХАР МОЖЕТ УКОРАЧИВАТЬ ЖИЗНЬ ЛЮДЕЙ, РИА Новости, 15.11.09

Ученые выяснили, что добавление небольших количеств глюкозы к рациону круглых червей C.elegans укорачивает продолжительность их жизни на 20%. Этот эффект, по всей видимости, связан с работой молекулярных механизмов в организме животных, регулируемых с помощью инсулина, а потому может иметь место и для людей, сообщают авторы публикации в журнале Cell Metabolism.
Сами авторы исследования, в частности Синтия Кенион (Cynthia Kenyon) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, ведущий автор исследования, дожидаться результатов исследования влияния сахара на продолжительность жизни других животных и человека не стали и уже исключили из своего меню крахмальные блюда и сладкие десерты.
"Еще в начале 90-х мы обнаружили мутации, способные увеличить продолжительность жизни червей вдвое. Эти мутации касались генов, задействованных в реакциях с инсулином. Например, мутация гена daf-2 замедляла старение и удваивала продолжительность жизни червей вдвое. Кроме того, продолжительность жизни оказалась зависима от белка, называемого DAF-16 и белка - фактора теплового шока HSF-1", - прокомментировала свою работу Кенион, слова которой приводит Cell Press.
Эти исследования никогда прежде не были опубликованы, и теперь команда Кенион показала, что наличие глюкозы в рационе мутантных червей, организм которых обеднен белками DAF-16 или HSF-1, подавляет эффект увеличения продолжительности жизни. То же самое касается и червей с мутантным геном daf-2.
Исследователи показали, что эффект укорочения продолжительности жизни червей, употреблявших глюкозу, связан с уменьшением количества транспортных каналов и замедлением в их организме процессов, связанных с выработкой собственной глюкозы,
Несмотря на то, что эти исследования не выявили детального молекулярного механизма, приводящего к укорочению продолжительности жизни червей под воздействием глюкозы, авторы исследования полагают, что результаты работы могут касаться и человеческого организма.
Кроме того, Кенион отмечает, что в последнее время появились исследования, показавшие связь некоторых белков, аналогичных DAF-16, с продолжительностью жизни людей в некоторых человеческих популяциях.
Авторы статьи полагают, что их открытие может иметь значения и для фармацевтической индустрии, активно занимающейся в настоящее время разработкой лекарств от диабета, принцип работы которых подразумевает замедление производства организмом собственной глюкозы. Кенион считает, что эти лекарства могут иметь и негативные эффекты для продолжительности жизни.



Дизайн: Макоско Ю.А. Создание сайта - Дмитрий.